Oś podwzgórze-przysadka-tarczyca - Hypothalamic–pituitary–thyroid axis
Oś podwzgórze-przysadka-tarczyca ( HPT osi w skrócie vel tarczycy homeostazy lub tyreotropowe sprzężeniem zwrotnym) jest częścią układu neuroendokrynnego odpowiedzialny za regulację metabolizmu oraz jest odpowiedzią na stres.
Jak sama nazwa wskazuje, zależy od podwzgórza , przysadki mózgowej i tarczycy .
Podwzgórze wyczuwa niski poziom krążącego hormonu tarczycy ( trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4)) i reaguje uwalnianiem hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH). TRH stymuluje przedni płat przysadki do wytwarzania hormonu tyreotropowego (TSH). Z kolei TSH stymuluje tarczycę do wytwarzania hormonu tarczycy, aż poziom we krwi powróci do normy. Hormon tarczycy wywiera ujemną kontrolę sprzężenia zwrotnego zarówno w podwzgórzu, jak i w przednim płacie przysadki, kontrolując w ten sposób uwalnianie zarówno TRH z podwzgórza, jak i TSH z przedniego płata przysadki.
W HPA , HPG osi i HPT trzy ścieżki w który podwzgórze i przysadki bezpośrednią funkcją neuroendokrynny.
Fizjologia
Homeostaza tarczycy wynika z wielopętlowego systemu sprzężenia zwrotnego, który występuje praktycznie u wszystkich wyższych kręgowców . Prawidłowe działanie tyreotropowej kontroli zwrotnej jest niezbędne dla wzrostu , różnicowania , reprodukcji i inteligencji . Bardzo niewiele zwierząt (np. aksolotle i leniwce ) ma zaburzoną homeostazę tarczycy, która wykazuje bardzo niską nastawę, która, jak się zakłada, leży u podstaw anomalii metabolicznych i ontogenetycznych tych zwierząt.
Przysadka wydziela tyreotropinę (TSH; hormon stymulujący tarczycę), która stymuluje tarczycę do wydzielania tyroksyny (T4) oraz, w mniejszym stopniu, trójjodotyroniny (T3). Jednak główna część T3 jest wytwarzana w narządach obwodowych, np. wątrobie , tkance tłuszczowej , gleju i mięśniach szkieletowych poprzez odjodowanie z krążącego T4. Dejodyzacja jest kontrolowana przez liczne hormony i sygnały nerwowe, w tym TSH, wazopresynę i katecholaminy .
Oba obwodowe hormony tarczycy ( jodotyroniny ) hamują wydzielanie tyreotropiny z przysadki ( ujemne sprzężenie zwrotne ). W konsekwencji osiągane są stężenia równowagowe dla wszystkich hormonów.
Wydzielanie TSH jest również kontrolowane przez hormon uwalniający tyreotropinę (tyroliberyna, TRH), którego samo wydzielanie jest ponownie hamowane przez T4 i T3 w osoczu w płynie mózgowo-rdzeniowym ( długie sprzężenie zwrotne , pętla Fekete-Lechan). Dodatkowe pętle sprzężenia zwrotnego to ultrakrótkie sprzężenie zwrotne kontroli wydzielania TSH (pętla Brokkena-Wiersinga-Prummela) oraz liniowe pętle sprzężenia zwrotnego kontrolujące wiązanie białek osocza.
Ostatnie badania sugerują istnienie dodatkowego motywu sprzężenia zwrotnego łączącego uwalnianie TSH z aktywnością dejodynazy u ludzi. Istnienie tego przecieku TSH-T3 może wyjaśniać, dlaczego aktywność dejodynazy jest wyższa u pacjentów z niedoczynnością tarczycy i dlaczego niewielka część chorych osób może odnieść korzyść z terapii substytucyjnej T3.
Zbieżność wielu sygnałów aferentnych w kontroli uwalniania TSH, w tym między innymi T3, cytokin i przeciwciał przeciwko receptorowi TSH, może być powodem obserwacji, że związek między stężeniem wolnej T4 a poziomami TSH odbiega od czysto loglinearnej zależności, która była wcześniej zaproponowane.
Stany funkcjonalne tyreotropowej kontroli sprzężenia zwrotnego
- Eutyreoza : prawidłowa czynność tarczycy
-
Niedoczynność tarczycy : zmniejszona czynność tarczycy
- pierwotna niedoczynność tarczycy: pętla sprzężenia zwrotnego przerwana przez niską zdolność wydzielniczą tarczycy, np. po operacji tarczycy lub w przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy
- wtórna niedoczynność tarczycy: pętla sprzężenia zwrotnego przerwana na poziomie przysadki, np. w przypadku przedniej niewydolności przysadki
- trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy: Brak stymulacji przez TRH, np. w niewydolności podwzgórza, zespole Pickardta-Fahlbuscha lub zespole choroby eutyreozy .
-
Nadczynność tarczycy : niewłaściwie zwiększona czynność tarczycy
- pierwotna nadczynność tarczycy: nieprawidłowe wydzielanie hormonów tarczycy, np. w chorobie Gravesa .
- wtórna nadczynność tarczycy: Rzadki stan, np. w przypadku gruczolaka przysadki wytwarzającego TSH lub częściowej oporności na hormony tarczycy.
- Nadczynność tarczycy : Nadmierna podaż hormonów tarczycy, np. przez przedawkowanie egzogennej suplementacji lewotyroksyną.
- Zespół niskiego T3 i wysoki T3 : Konsekwencje nasilonej hipodejodynacji , np. w stanie krytycznym jako przykład allostazy typu 1 , lub hiperdejodynacji , jak w allostazie typu 2 , w tym zespół stresu pourazowego .
- Odporność na hormon tarczycy : przerwana pętla sprzężenia zwrotnego na poziomie receptorów hormonu tarczycy w przysadce.
Diagnostyka
Standardowe procedury obejmują oznaczenie poziomu w surowicy następujących hormonów:
- TSH (tyreotropina, hormon stymulujący tarczycę)
- Darmowe T4
- Darmowe T3
W szczególnych warunkach mogą być wymagane następujące testy i procedury:
- Razem T4
- Razem T3
- TBG
- Test TRH
- Pojemność wydzielnicza tarczycy (GT)
- Sumaryczna aktywność dejodynaz obwodowych (GD)
- Indeks TSH (TSHI)
Zobacz też
- Testy funkcji tarczycy
- Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
- Oś podwzgórze-przysadka-gonady
- Układ podwzgórzowo-neuroprzysadkowy
- SimThyr , bezpłatna symulacja komputerowa homeostazy tarczycy u ludzi
Bibliografia
Dalsza lektura
- Dietrich JW, Tesche A, Pickardt CR, Mitzdorf U (2004). „Tyrotropowa kontrola sprzężenia zwrotnego: dowody na dodatkową ultrakrótką pętlę sprzężenia zwrotnego z analizy fraktalnej”. Cybernetyka i systemy . 35 (4): 315–331. doi : 10.1080/01969720490443354 .CS1 maint: wiele nazwisk: lista autorów ( link )
- Gauna C, van den Berghe GH, van der Lely AJ (2005). „Funkcja przysadki podczas ciężkich i zagrażających życiu chorób”. Przysadka . 8 (3-4): 213-217. doi : 10.1007/s11102-006-6043-3 . PMID 16508715 .CS1 maint: wiele nazwisk: lista autorów ( link )
- Dietrich, Johannes W.; Midgley, John EM; Hoermann, Rudolf (2018). Homeostaza i allostaza czynności tarczycy . Lozanna: Frontiers Media SA. Numer ISBN 9782889455706.