Postępowanie w migotaniu przedsionków - Management of atrial fibrillation

Postępowanie w migotaniu przedsionków
Specjalność Kardiologia (elektrofizjologia serca)

Postępowanie w migotaniu przedsionków (AF) koncentruje się na zapobieganiu tymczasowej niestabilności krążenia , udarowi i innym zdarzeniom niedokrwiennym . Kontrola częstości i rytmu serca służy głównie do osiągnięcia tego pierwszego, podczas gdy antykoagulacja może być stosowana w celu zmniejszenia ryzyka udaru mózgu. W kontekście udaru dyscyplinę tę można określić jako profilaktykę udaru w migotaniu przedsionków (SPAF). W stanach nagłych, gdy zbliża się zapaść krążeniowa z powodu niekontrolowanego szybkiego tętna , wskazana może być natychmiastowa kardiowersja .

Głównymi czynnikami determinującymi leczenie AF są czas trwania i oznaki niestabilności krążenia. Kardiowersja jest wskazana w przypadku nowego początku AF (trwającego mniej niż 48 godzin) i niestabilności krążenia. Jeśli nie można utrzymać kontroli rytmu i rytmu za pomocą leków lub kardiowersji, konieczne może być wykonanie badań elektrofizjologicznych z ablacją nieprawidłowych dróg elektrycznych.

Pacjenci mogą być klasyfikowani na podstawie stopnia ich ograniczenia podczas aktywności fizycznej, zgodnie ze skalą migotania przedsionków według Europejskiego Stowarzyszenia Rytmów Serca (European Heart Rhythm Association) .

Antykoagulacja

Większość pacjentów z AF ma zwiększone ryzyko udaru mózgu. Możliwymi wyjątkami są te z samotnym AF (LAF), charakteryzującym się brakiem klinicznych lub echokardiograficznych cech innych chorób sercowo-naczyniowych (w tym nadciśnienia), pokrewnej choroby płuc lub nieprawidłowości serca, takich jak powiększenie lewego przedsionka, oraz wieku poniżej 60 lat. Częstość występowania udaru mózgu związanego z migotaniem przedsionków wynosi od 3 do 5 procent rocznie w przypadku braku leczenia przeciwzakrzepowego, co jest znacznie wyższe w porównaniu z populacją ogólną bez migotania przedsionków (ryzyko względne 2,4 u mężczyzn i 3,0 u kobiet). W systematycznym przeglądzie czynników ryzyka udaru mózgu u pacjentów z niezastawkowym AF stwierdzono, że przebyty udar lub TIA jest najpoważniejszym czynnikiem ryzyka udaru w przyszłości, a następnie zaawansowany wiek, nadciśnienie tętnicze i cukrzyca. W przypadku pacjentów z LAF ryzyko udaru jest bardzo niskie i jest niezależne od tego, czy LAF była epizodem izolowanym, napadowym, przetrwałym czy trwałym. Ryzyko embolizacji ogólnoustrojowej (zakrzepy przedsionkowe migrujące do innych narządów) zależy w dużej mierze od tego, czy istnieje podstawowy problem strukturalny serca (np. zwężenie zastawki mitralnej ) oraz od obecności innych czynników ryzyka, takich jak cukrzyca i wysokie ciśnienie krwi. Wreszcie, pacjenci poniżej 65 roku życia są znacznie mniej narażeni na rozwój embolizacji w porównaniu z pacjentami powyżej 75 roku życia. U młodych pacjentów z niewielką liczbą czynników ryzyka i bez strukturalnej wady serca korzyści z leczenia przeciwzakrzepowego mogą być mniejsze niż ryzyko krwotoku (krwawienia). Osoby o niskim ryzyku mogą odnieść korzyść z łagodnej (i niskiego ryzyka) antykoagulacji aspiryną (lub klopidogrelem u osób uczulonych na aspirynę). Natomiast osoby z wysokim ryzykiem udaru mózgu odnoszą największe korzyści z leczenia przeciwzakrzepowego warfaryną lub podobnymi lekami. Niedawno na scenie pojawiła się nowa klasa leków przeciwzakrzepowych, bezpośrednie inhibitory trombiny ( Dabigatran ), która wykazała skuteczność w leczeniu powikłań przewlekłego AF niezastawkowego.

W Wielkiej Brytanii wytyczne NICE zalecają stosowanie w tym celu reguły przewidywania klinicznego . Skala CHADS 2 jest dobrze zwalidowaną, prostą regułą przewidywania klinicznego do określania ryzyka udaru (a zatem kto powinien, a kto nie powinien być leczony przeciwzakrzepowo warfaryną); przypisuje punkty (łącznie 0–6) w zależności od obecności lub braku chorób współistniejących, takich jak nadciśnienie i cukrzyca. W porównaniu siedmiu reguł predykcji najlepszy okazał się CHADS 2, który działał podobnie do reguł predykcji SPAF i Framingham .

Poniższa strategia leczenia opiera się na wyniku CHADS 2 :

CHADS 2 wynik Ryzyko Terapia antykoagulacyjna Rozważania
0
 Niska Aspiryna 325 mg/dobę, chociaż niższe dawki mogą być równie skuteczne
1
 Umiarkowany Aspiryna lub Warfaryna lub inny doustny lek przeciwzakrzepowy Aspiryna codziennie lub podniesienie INR do 2,0–3,0, w zależności od czynników, takich jak preferencje pacjenta
≥ 2
 Umiarkowany lub Wysoki Warfaryna lub inny doustny antykoagulant Zwiększyć INR do 2,0–3,0, o ile nie ma przeciwwskazań (np. upadki w wywiadzie, klinicznie istotne krwawienie z przewodu pokarmowego, niemożność uzyskania regularnych badań przesiewowych INR)

Niedawno w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) z 2010 r. zalecono podejście do profilaktyki udaru oparte na czynnikach ryzyka i zrezygnowano ze sztucznej stratyfikacji na ryzyko niskie/umiarkowane/wysokie, biorąc pod uwagę słabą wartość predykcyjną tych 3 kategorii. Aby uzupełnić wynik CHADS 2 , wytyczne ESC dotyczące postępowania w migotaniu przedsionków zalecają stosowanie nowej skali CHA2DS2-VASc (zastoinowa niewydolność serca, nadciśnienie, wiek ≥75 lat (podwojenie), cukrzyca, udar (podwójny), choroba naczyń, wiek 65 lat –74 lata, kategoria płci], która obejmuje bardziej czynniki ryzyka „modyfikatora ryzyka udaru” Nowy wynik CHA2DS2-VASc (zastoinowa niewydolność serca, nadciśnienie, wiek ≥75 lat (podwojony), cukrzyca, udar (podwojony), Choroba naczyń, wiek 65-74 lata, kategoria płci] została również potwierdzona w innych dużych niezależnych kohortach.

W najnowszym badaniu walidacyjnym wykorzystano ogólnokrajowe dane dotyczące 73 538 hospitalizowanych pacjentów z AF bez leczenia przeciwzakrzepowego w Danii, gdzie u osób „niskiego ryzyka” (wynik = 0) częstość występowania powikłań zakrzepowo-zatorowych na 100 osobolat wyniosła 1,67 (95% przedział ufności 1,47). do 1,89) z CHADS 2 i 0,78 (0,58 do 1,04) z wynikiem CHA2DS2-VASc, po 1 roku obserwacji. Tak więc osoby sklasyfikowane jako „niskie ryzyko” przy użyciu wyniku CHA2DS2-VASc były „naprawdę niskim ryzykiem” dla choroby zakrzepowo-zatorowej i zgodnie z innymi kohortami, wynik CHA2DS2-VASc wypadł lepiej niż CHADS 2 w identyfikacji pacjentów „niskiego ryzyka”. Statystyki c po 10 latach obserwacji wynosiły odpowiednio 0,812 (0,796 do 0,827) z CHADS 2 i 0,888 (0,875 do 0,900) z CHA2DS2-VASc – i sugeruje, że wynik CHA2DS2-VASc również był lepszy niż CHADS 2 w przewidywaniu pacjentów wysokiego ryzyka.

Aby zrekompensować zwiększone ryzyko udaru mózgu, mogą być wymagane leki przeciwzakrzepowe. Jednak w przypadku warfaryny, jeśli u osoby z migotaniem przedsionków roczne ryzyko udaru jest mniejsze niż 2%, wówczas ryzyko związane z przyjmowaniem warfaryny przewyższa ryzyko udaru mózgu z powodu migotania przedsionków. Jednak od czasu tych starszych danych istnieje obecnie większe uznanie znaczenia dobrej kontroli przeciwzakrzepowej (co znajduje odzwierciedlenie w czasie w zakresie terapeutycznym), a także większa świadomość czynników ryzyka krwawienia, a także dane z ostatnich badań, w których kwas acetylosalicylowy ma podobną częstość występowania. poważnego krwawienia do warfaryny, zwłaszcza u osób starszych.

Najnowsze wytyczne ESC dotyczące migotania przedsionków zalecają ocenę ryzyka krwawienia w migotaniu przedsionków za pomocą schematu HAS-BLED (nadciśnienie tętnicze, zaburzenia czynności nerek/wątroby, udar, wywiad lub predyspozycja do krwawień, niestabilny międzynarodowy współczynnik znormalizowany, osoby w podeszłym wieku, jednoczesne stosowanie leków i alkoholu), jako proste, łatwe obliczenie, w którym wynik ≥3 wskazuje na „wysokie ryzyko” i potrzebna jest pewna ostrożność i regularna kontrola pacjenta. Wynik HAS-BLED został również zweryfikowany w kohorcie badania antykoagulacyjnego 7329 pacjentów z AF – w tym badaniu wynik HAS-BLED zapewnił pewną poprawę zdolności predykcyjnych ryzyka krwawienia w porównaniu z wcześniej opublikowanymi schematami oceny ryzyka krwawienia i był łatwiejszy do zastosowania . W związku z prawdopodobną dostępnością nowych doustnych leków przeciwzakrzepowych, które unikają ograniczeń warfaryny (a nawet mogą być bezpieczniejsze), prawdopodobne jest bardziej rozpowszechnione stosowanie doustnego leczenia przeciwzakrzepowego w zapobieganiu udarowi mózgu w AF.

AF w kontekście zwężenia zastawki mitralnej wiąże się z siedemnastokrotnym wzrostem ryzyka udaru mózgu.

Ostra antykoagulacja

Jeśli leczenie przeciwzakrzepowe jest pilnie potrzebne (np. w przypadku kardiowersji), heparyna lub podobne leki osiągają wymagany poziom ochrony znacznie szybciej niż warfaryna, której osiągnięcie odpowiedniego poziomu zajmuje kilka dni.

W początkowych stadiach po udarze zatorowym antykoagulacja może być ryzykowna, ponieważ uszkodzony obszar mózgu jest stosunkowo podatny na krwawienie (transformacja krwotoczna). W rezultacie, praktyka wytyczne kliniczne przez National Institute for Health and Clinical Excellence zaleca leczenie przeciwzakrzepowe powinny rozpocząć dwa tygodnie po udarze mózgu, jeśli nie wystąpił krwotok.

W przypadkach przewlekłego, stabilnego AF bez żadnych innych czynników ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej Siódma Konferencja American College of Chest Physicians (ACCP) dotycząca terapii przeciwzakrzepowej i trombolitycznej zaleca rozpoczęcie leczenia warfaryną bez mostkowania heparyną. Chociaż istnieje teoretyczna obawa spowodowania przejściowego stanu prozakrzepowego po rozpoczęciu leczenia warfaryną, badanie porównujące rozpoczęcie leczenia samą warfaryną z warfaryną i heparyną drobnocząsteczkową nie wykazuje znaczącej różnicy w stężeniach endogennych antykoagulantów lub w markerach aktywnego tworzenia skrzepów. .

Przewlekła antykoagulacja

Wśród pacjentów z niezastawkowym AF leczenie przeciwzakrzepowe warfaryną może zmniejszyć udar o 60%, podczas gdy leki przeciwpłytkowe mogą zmniejszyć udar o 20%. Połączenie aspiryny i klopidogrelu zmniejszyło ryzyko udaru o 25%, ale zwiększyło ryzyko poważnych krwawień o 57%, co oznacza, że ​​ta kombinacja jest gorsza od warfaryny i nie stanowi alternatywy dla pacjentów, u których ryzyko krwawienia podczas leczenia warfaryną.

Leczenie warfaryną wymaga częstego (zazwyczaj comiesięcznego) monitorowania z badaniem krwi, którego wynikiem jest ustandaryzowana liczba znana jako międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR), często określany przez klinicystów jako „pro-czas”; określa to, czy stosowana jest właściwa dawka. W AF zwykle docelowy INR wynosi od 2,0 do 3,0 (wyższy docelowy INR od 2,5 do 3,5 jest stosowany u pacjentów z wcześniejszą chorobą zakrzepowo-zatorową , reumatyczną chorobą serca i mechanicznymi sztucznymi zastawkami serca , z których wielu może również mieć AF). Wysoki INR może wskazywać na zwiększone ryzyko krwawienia, podczas gdy niski INR wskazuje na niewystarczającą ochronę przed udarem.

Podjęto próbę znalezienia lepszej metody wdrażania terapii warfaryną bez niedogodności regularnego monitorowania i ryzyka krwotoku śródczaszkowego. Wypróbowano połączenie aspiryny i stałej dawki warfaryny (wstępny INR 1,2–1,5). Niestety, w badaniu pacjentów z migotaniem przedsionków z dodatkowymi czynnikami ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej skojarzenie aspiryny i niższej dawki warfaryny było znacznie gorsze od standardowej warfaryny w dawce dostosowanej (INR 2,0–3,0), ale nadal wiązało się z podobnym ryzykiem wystąpienia wewnątrzczaszkowego krwotok.

US Food and Drug Administration (FDA) zatwierdziła dabigatran ( "Pradaxa" i inne nazwy) w dniu 19 października 2010 roku, w profilaktyce udaru mózgu u chorych z non-zastawkowe migotanie przedsionków . Zatwierdzenie nastąpiło po tym, jak komitet doradczy zarekomendował lek do zatwierdzenia w dniu 20 września 2010 r., chociaż recenzenci nadal zalecają ostrożność. Dabigatran jest antykoagulantem, który działa jako bezpośredni inhibitor trombiny i nie wymaga badań krwi do monitorowania INR, a jednocześnie oferuje podobne wyniki pod względem skuteczności w leczeniu niezastawkowego AF. Nadal trwają prace nad miejscem nowej klasy leków inhibitorów trombiny w leczeniu przewlekłego AF.

Starsi pacjenci

Osoby w bardzo podeszłym wieku (pacjenci w wieku 75 lat i więcej) mogą odnieść korzyści z antykoagulacji pod warunkiem, że ich antykoagulacja nie zwiększa powikłań krwotocznych, co jest trudnym celem. Pacjenci w wieku 80 lat lub więcej mogą być szczególnie podatni na powikłania krwotoczne, z częstością 13 krwawień na 100 osobolat. Wydaje się, że ten wskaźnik krwawienia wyklucza stosowanie warfaryny; jednak randomizowane kontrolowane badanie wykazało korzyści z leczenia aspiryną pacjentów w wieku 75 lat lub starszych, przy czym liczba potrzebna do leczenia 50. Badanie to wykazało jednak bardzo niski odsetek powikłań krwotocznych w grupie warfaryny.

Zatkanie uszka lewego przedsionka

Zamknięcie uszka lewego przedsionka jest eksperymentalną alternatywą dla antykoagulantów. Podczas cewnikowania serca do uszka lewego przedsionka , będącego źródłem skrzepów krwi w ponad 90% przypadków , wprowadza się urządzenie (takie jak urządzenie Watchman ) składające się z rozszerzalnej ramki nitinolowej . Badanie porównujące zamknięcie z leczeniem warfaryną wykazało, że zamknięcie nie jest gorsze, gdy mierzy się go w odniesieniu do złożonego punktu końcowego udaru, zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i zatorowości systemowej.

Lewego przedsionka dodatek może być operacyjnie amputacji, zszywa się lub zszywane równocześnie z innymi procedurami sercowych, takich jak procedury labirynt lub podczas zastawki mitralnej operacji.

Kontrola tempa a kontrola rytmu

AF może powodować unieruchamiające i denerwujące objawy. Kołatanie serca , dusznica bolesna, zmęczenie (znużenie) i zmniejszona tolerancja wysiłku są związane z szybkim tętnem i niewydolnym rzutem serca spowodowanym przez migotanie przedsionków. Ponadto AF o utrzymującym się szybkim tempie może powodować niewydolność serca zwaną kardiomiopatią wywołaną tachykardią . Może to znacząco zwiększyć śmiertelność i zachorowalność, czemu można zapobiec poprzez wczesne i odpowiednie leczenie AF.

Istnieją dwa sposoby podejścia do tych objawów za pomocą leków: kontrola tempa i kontrola rytmu. Kontrola tętna ma na celu zmniejszenie częstości akcji serca do wartości zbliżonej do normy, zwykle od 60 do 100 uderzeń na minutę, bez próby zmiany rytmu na normalny. Kontrola rytmu ma na celu przywrócenie za pomocą kardiowersji prawidłowego rytmu serca i utrzymanie go za pomocą leków. Badania sugerują, że kontrola rytmu jest problemem głównie w przypadku nowo zdiagnozowanego AF, podczas gdy kontrola częstości jest ważniejsza w fazie przewlekłej. Kontrola częstości za pomocą antykoagulacji jest tak samo skuteczna jak kontrola rytmu w długoterminowych badaniach śmiertelności, AFFIRM Trial.

Badanie AFFIRM nie wykazało różnic w ryzyku udaru mózgu u pacjentów, którzy przeszli do normalnego rytmu po leczeniu antyarytmicznym, w porównaniu z tymi, którzy mają tylko kontrolę częstości. AF wiąże się z obniżoną jakością życia i chociaż niektóre badania wskazują, że kontrola rytmu prowadzi do wyższej jakości życia, w badaniu AFFIRM nie stwierdzono różnicy.

Kolejne badanie skupiło się na kontroli rytmu u pacjentów z AF i równoczesną niewydolnością serca, oparte na założeniu, że AF pociąga za sobą większe ryzyko śmiertelności w niewydolności serca. Również w tym ustawieniu kontrola rytmu nie zapewniała żadnej przewagi w porównaniu z kontrolą częstości.

U pacjentów z szybką odpowiedzią komór, dożylny magnez znacznie zwiększa szanse na skuteczną kontrolę częstości i rytmu w nagłych przypadkach bez znaczących skutków ubocznych.

Kardiowersja

Kardiowersja to nieinwazyjna konwersja nieregularnego bicia serca na normalne bicie serca za pomocą środków elektrycznych lub chemicznych:

Głównym ryzykiem kardiowersji jest ogólnoustrojowa embolizacja zakrzepu (skrzepu krwi) z wcześniej migotającego lewego przedsionka. Kardiowersji nie należy wykonywać bez odpowiedniej antykoagulacji u pacjentów z AF dłuższym niż 48 godzin lub o nieznanym czasie trwania. Antykoagulacja jest wystarczająca, jeśli warfaryna jest podawana z docelowym INR między 2 a 3 przez trzy do czterech tygodni przed kardiowersją i kontynuowana przez co najmniej cztery tygodnie po kardiowersji. Kardiowersję można wykonać w przypadku AF trwającego dłużej niż 48 godzin, jeśli echokardiogram przezprzełykowy (TEE) nie wykaże obecności zakrzepu w sercu.

Niezależnie od zastosowanej metody kardiowersji u około 50% pacjentów dochodzi do nawrotu choroby w ciągu jednego roku, chociaż ciągłe codzienne stosowanie doustnych leków antyarytmicznych może ten okres wydłużyć. Kluczowym czynnikiem ryzyka nawrotu jest czas trwania AF, chociaż inne zidentyfikowane czynniki ryzyka obejmują obecność strukturalnej choroby serca i podeszły wiek.

Kontrola szybkości

Kontrolę częstości osiąga się za pomocą leków, które działają poprzez zwiększenie stopnia bloku na poziomie węzła AV, skutecznie zmniejszając liczbę impulsów przewodzących w dół do komór. Można to zrobić za pomocą:

Oprócz tych środków, amiodaron ma pewne działanie blokujące węzły przedsionkowo-komorowe (szczególnie przy podawaniu dożylnym) i może być stosowany u osób, u których inne środki są przeciwwskazane lub nieskuteczne (zwłaszcza z powodu niedociśnienia).

Wykazano, że diltiazem jest skuteczniejszy niż digoksyna lub amiodaron.

Leki stosowane do kontrolowania częstości AF mogą powodować działania niepożądane, zwłaszcza zmęczenie i duszność . Można ich uniknąć poprzez bardziej radykalne leczenie „ablacji i tempa” (patrz poniżej).

Utrzymanie rytmu zatokowego

Podstawą utrzymania rytmu zatokowego jest stosowanie środków antyarytmicznych. Ostatnio opracowano inne podejścia, które obiecują zmniejszyć lub wyeliminować potrzebę stosowania środków antyarytmicznych.

Środki antyarytmiczne

Leki antyarytmiczne często stosowane w kardiowersji farmakologicznej lub w zapobieganiu nawrotom AF zmieniają przepływ jonów w tkance serca, czyniąc je mniej pobudliwymi, przygotowując grunt pod spontaniczną i trwałą kardiowersję. Środki działają poprzez wydłużenie okresu efektywnej refrakcji (ERP) poprzez blokowanie jonów sodu (leki klasy I) lub poprzez blokowanie jonów potasu (leki klasy III) lub ich mieszankę. Leki te są często stosowane w połączeniu z kardiowersją elektryczną.

Ablacja cewnika

U chorych z AF, u których leki kontrolujące częstość akcji serca są nieskuteczne i nie ma możliwości przywrócenia rytmu zatokowego za pomocą kardiowersji, dostępne są niefarmakologiczne alternatywy. Na przykład, aby kontrolować częstość akcji serca, można zniszczyć wiązkę komórek łączącą górną i dolną komorę serca – węzeł przedsionkowo-komorowy – który reguluje częstość akcji serca i zamiast tego wszczepić rozrusznik serca . Ta technika „ablacji i stymulacji” odgrywa ważne miejsce w leczeniu AF<, ponieważ jest jedyną niezawodnie skuteczną metodą łagodzenia objawów arytmii i może być stosowana, gdy inne metody zawiodły (tak jak w przypadku 50% przypadków przetrwałego AF). Chociaż procedura ta skutkuje regularnym (stymulowanym) rytmem serca, nie zapobiega migotaniu przedsionków i dlatego może być nadal wymagane długotrwałe leczenie przeciwzakrzepowe warfaryną.

Ablacja (ablacja AF) jest metodą coraz częściej stosowaną w leczeniu przypadków nawracającego AF, które nie reagują na konwencjonalne leczenie. Ablacja o częstotliwości radiowej (RFA) wykorzystuje energię o częstotliwości radiowej do niszczenia nieprawidłowych ścieżek elektrycznych w tkance serca. Inne źródła energii to laser, kriotermia i ultradźwięki o wysokiej intensywności. Sonda emitująca energię ( elektroda ) jest umieszczana w sercu przez cewnik wprowadzony do żył w pachwinie lub szyi. Wkładane są również elektrody, które mogą wykrywać aktywność elektryczną z wnętrza serca, a elektrofizjolog używa ich do „mapowania” obszaru serca, aby zlokalizować nieprawidłową aktywność elektryczną przed usunięciem odpowiedzialnej tkanki.

Skuteczność i ryzyko ablacji AF to obszary aktywnej debaty. Ogólnoświatowe badanie wyników 8745 zabiegów ablacji wykazało 52% wskaźnik powodzenia (w zakresie od 14,5% do 76,5% w ośrodkach), a dodatkowe 23,9% pacjentów przeszło bezobjawowo po dodaniu leku przeciwarytmicznego. U 27,3% pacjentów do uzyskania tych wyników wymagany był więcej niż jeden zabieg. U 6% pacjentów wystąpiło co najmniej jedno poważne powikłanie. Stwierdzono, że śmierć występuje u 1 na 1000 osób poddawanych tej procedurze. Dokładne omówienie wyników ablacji cewnikowej zostało opublikowane w 2007 roku; zauważa, że ​​wyniki są bardzo zmienne, częściowo ze względu na różnice w technice, obserwacji, definicjach sukcesu, stosowaniu terapii antyarytmicznej oraz doświadczeniu i biegłości technicznej.

Labirynt Coxa

Procedura labiryntu Coxa jest zabiegiem chirurgicznym na otwartym sercu, mającym na celu wyeliminowanie AF i został po raz pierwszy wykonany w szpitalu St. Louis' Barnes Hospital (obecnie Barnes-Jewish Hospital ) w 1987 roku. „Labirynt” odnosi się do serii nacięć wykonanych w przedsionkach, które są ułożone w labirynt. Intencją było wyeliminowanie migotania przedsionków poprzez użycie blizn nacinanych w celu zablokowania nieprawidłowych obwodów elektrycznych (makroreentry przedsionkowej), których wymaga migotanie przedsionków. Ta procedura wymagała rozległej serii nacięć wsierdzia (z wnętrza serca) przez oba przedsionki, sternotomii środkowej (pionowe nacięcie przez mostek) i pomostowania sercowo-płucnego (maszyna płucno-sercowa). Wprowadzono szereg ulepszeń, których kulminacją była procedura Coxa w labiryncie III w 1992 r., która jest obecnie uważana za „złoty standard” skutecznego leczenia chirurgicznego AF. Labirynt Coxa III jest czasami określany jako „labirynt tradycyjny”, „labirynt cięcia i szycia” lub po prostu „labirynt”.

Minimalnie inwazyjne procedury labiryntu

Procedury Minimaze to minimalnie inwazyjne wersje oryginalnej procedury labiryntu Coxa, ale bez nacięć serca. Zabiegi te nie wymagają sternotomii pośrodkowej (pionowe nacięcie w mostku) ani krążenia pozaustrojowego (maszyna płucno-sercowa). Używają lasera, kriotermii, częstotliwości radiowej lub energii akustycznej do ablacji tkanki przedsionkowej w pobliżu żył płucnych i wykonywania innych wymaganych ablacji, aby naśladować labirynt.

Minimalnie inwazyjne chirurgiczne ( endoskopowe ) procedury labiryntu są obecnie rutynowo przeprowadzane w szpitalach w Stanach Zjednoczonych. To podejście zostało opracowane na początku XXI wieku.

Ex-Maze to minimalnie inwazyjna procedura, po raz pierwszy opisana w 2007 roku, która również tworzy wzór uszkodzenia w obu przedsionkach nasierdziowo na bijącym sercu. Podobnie jak w przypadku innych zabiegów poza bypassem, chirurg może potwierdzić, że AF podczas zabiegu koryguje się do normalnego rytmu zatokowego. Instrumenty laparoskopowe służą do uzyskania dostępu do osierdzia przez przeponę. Podobnie jak wiele przyrządów do kauteryzacji serca, urządzenie Ex-Maze wykorzystuje ciepło wytwarzane przez cewkę o częstotliwości radiowej. Cewka znajduje się wewnątrz plastikowej rurki, która wykorzystuje ssanie, aby utrzymać kontakt z powierzchnią bijącego serca.

Bibliografia