Schistosoma mansoni -Schistosoma mansoni

Schistosoma mansoni
	Schistosomy kopulują
Klasyfikacja naukowa
Królestwo:	Animalia
Gromada:	Platyhelminty
Klasa:	Rabditofora
Zamówienie:	Diplostomida
Rodzina:	Schistosomatidae
Rodzaj:	Schistosoma
Gatunek:	S. mansoni
Nazwa dwumianowa
	Schistosoma mansoni; Sambon , 1907

Sparowana para Schistosoma mansoni .

Schistosoma mansoni jest przenoszonym przez wodę pasożytem człowieka i należy do grupy przywr krwi ( Schistosoma ). Dorosły żyje w naczyniach krwionośnych ( żyłach krezkowych ) w pobliżu jelita człowieka. Powoduje schistosomatozę jelitową(podobną do S. japonicum , S. mekongi , S. guineensis i S. intercalatum ). Objawy kliniczne są spowodowane przez jaja. Jako wiodąca przyczyna schistosomatozy na świecie jest najbardziej rozpowszechnionym pasożytem u ludzi. Jest klasyfikowana jako zaniedbana choroba tropikalna . Według danych Światowej Organizacji Zdrowia w 2021 r.236,6 mln ludzi cierpi na schistosomatozę, z czego większość jest spowodowana przez S. mansoni . Występuje w Afryce, na Bliskim Wschodzie, na Karaibach, w Brazylii, Wenezueli i Surinamie.

W przeciwieństwie do innych przywr ( przywry ), w których płcie nie są rozdzielone ( jednopienne ), przywry są wyjątkowe, ponieważ dorosłe osobniki dzielą się na samce i samice, a zatem są gonochoryczne . Jednak, aby stać się dorosłymi , wymagana jest stała para męsko-żeńska, stan zwany copula ; w tym celu są uważani za hermafrodytów .

Cykl życiowy schistosomów obejmuje dwóch żywicieli: ludzi jako żywicieli ostatecznych , gdzie pasożyt podlega rozmnażaniu płciowemu, oraz ślimaki jako żywicieli pośrednich, w których zachodzi szereg rozrodu bezpłciowego. S. mansoni jest przenoszony przez wodę, gdzie słodkowodne ślimaki z rodzaju Biomphalaria pełnią rolę żywicieli pośrednich. Larwy są w stanie żyć w wodzie i zarażać żywicieli bezpośrednio wnikając w skórę. Zapobieganie infekcji odbywa się poprzez poprawę warunków sanitarnych i zabijanie ślimaków . Zakażenie leczy się prazikwantelem .

S. mansoni został po raz pierwszy odnotowany przez Theodora Maximilliana Bilharza w Egipcie w 1851 roku, podczas odkrycia S. haematobium . Sir Patrick Manson zidentyfikował go jako unikalny gatunek w 1902 roku. Louis Westenra Sambon nadał nazwę Schistosomum mansoni w 1907 roku na cześć Mansona.

Struktura

Dorosły

Schistosomy, w przeciwieństwie do innych przywr, są długimi i cylindrycznymi robakami i mają dymorfizm płciowy . Samiec S. mansoni ma około 1 cm długości (0,6–1,1 cm) i 0,1 cm szerokości. Jest biały i ma przyssawkę ustną w kształcie lejka na przednim końcu, a następnie drugą uszypułowaną przyssawkę brzuszną. Zewnętrzna część robaka składa się z podwójnej dwuwarstwy, która jest stale odnawiana jako warstwa zewnętrzna, znana jako membranocalyx i jest stale zrzucana. Na powłoce znajduje się duża liczba małych gruźlicy . Przyssawki mają małe kolce w swojej wewnętrznej części, a także w guzikach wokół nich. Aparat męskich narządów płciowych składa się z 6 do 9 guzów jąder, położonych grzbietowo. W każdym jądrze zaczyna się jeden kanał deferencyjny, który jest połączony z jednym deferentem, który rozszerza się do rezerwuaru, pęcherzyka nasiennego, znajdującego się na początku kanału ginekoforycznego. Do kopuły dochodzi poprzez połączenie otworów męskich i żeńskich narządów płciowych.

Samica ma cylindryczne ciało, dłuższe i cieńsze niż samiec (1,2 do 1,6 cm długości i 0,016 cm szerokości). Ma ogólny wygląd glisty . Samica pasożyta jest ciemniejsza i wygląda szaro. Ciemniejszy kolor jest spowodowany obecnością pigmentu ( hemozoiny ) w jego przewodzie pokarmowym. Ten pigment pochodzi z trawienia krwi. Jajnik jest wydłużony i lekko lobulated i znajduje się na przedniej połowy ciała. Krótki jajowód prowadzi do ootypu, który biegnie dalej wraz z rurką macicy. W tej probówce można znaleźć od 1 do 2 jaj (rzadko od 3 do 4), ale tylko 1 jajo jest obserwowane w ootypie naraz. Porów narządów płciowych otwiera się brzusznie. Tylnej dwie trzecie ciała zawierają gruczoły viteline i ich uzwojenia kanał, który łączy się z jajowodu trochę, zanim dotrze do ootype.

Przewód pokarmowy zaczyna się na przednim końcu robaka, na dole przyssawki ustnej. Przewód pokarmowy składa się z przełyku , który dzieli się na dwie gałęzie (prawą i lewą) i które łączą się w jedną kątnicę . Jelita kończą się na ślepo, co oznacza, że nie ma odbytu .

Seks

S. mansoni i inne przywry są jedynymi przywrami lub płazińcami, które wykazują separację płci, ponieważ istnieją jako osobniki męskie i żeńskie, jak u zwierząt dwupiennych . Jednak nie są one prawdziwie dwupienne, ponieważ dorosłe osobniki żyją w stałych parach damsko-męskich, co jest stanem zwanym copula , chociaż można je fizycznie oddzielić. Ale odosobnione samice nie mogą wyrosnąć na dojrzałe płciowo dorosłe osobniki. W kopule zaczyna się dopiero w wątrobie, po czym mogą przenieść się do ich ostatecznego miejsca zamieszkania, do żył krezkowych dolnych . Poszczególne samice nie mogą wejść do żył krezkowych. Organy płciowe, gonady, są również niecałkowicie oddzielone i są współzależne między płciami. Organ wytwarzający jaja, gruczoł żółtkowy u samicy, nie rozwija się pod nieobecność samca. W jajowodzie obecne są męskie gamety, plemniki. U mężczyzn występują szczątkowe jajniki, jajowody i oocyty (rozwijające się gamety żeńskie), a także komórki witelinowe. Samce posiadają również geny hermafrodytyzmu u przywr. Z technicznego punktu widzenia są więc hermafrodytami.

jajko

Jaja są owalne, mierzą 115-175 µm długości i 45-47 µm szerokości i średnio ~150 µm średnicy. Z jednej strony mają spiczaste kolce w kierunku szerszej podstawy, czyli kolców bocznych. Jest to ważne narzędzie diagnostyczne, ponieważ współzakażenie S. haematobium (posiadanie jajeczek z kolcem końcowym) jest powszechne i trudno je odróżnić. Kiedy jaja są wypuszczane do wody, wiele z nich jest niedojrzałych i nie zapłodnionych, aby się nie wykluły. Gdy jaja mają średnicę większą niż 160 µm, również nie wykluwają się.

Larwa

Miracidiami (od greckiego słowa μειράκιον, meirakion , czyli młodzieży) jest w kształcie gruszki i stopniowo wydłuża się z upływem czasu. Mierzy około 136 μm długości i 55 μm szerokości. Ciało pokryte jest bezjądrowymi płytkami naskórka oddzielonymi grzbietami naskórka. Komórki naskórka wydzielają na powierzchni ciała liczne rzęski przypominające włosy . Istnieje 17–22 komórek naskórka. Płytka naskórkowa jest nieobecna tylko w skrajnej przedniej części zwanej brodawką wierzchołkową lub terebratorium, która zawiera liczne organelle czuciowe. Jego ciało wewnętrzne jest prawie całkowicie wypełnione cząsteczkami i pęcherzykami glikogenu.

Cerkaria ma charakterystyczny rozwidlony ogon, klasycznie nazywany furcae (łac. widelec); stąd nazwa (pochodząca od greckiego słowa κέρκος, kerkos , co oznacza ogon). Ogon jest bardzo elastyczny, a jego bicie napędza cerkarię w wodzie. Ma około 0,2 mm długości i 47 μm szerokości, nieco luźno przymocowany do korpusu. Korpus ma kształt gruszki i mierzy 0,24 mm długości i 0,1 mm szerokości. Jego powłoka jest w całości pokryta grzbietem. Na wierzchołku znajduje się rzucający się w oczy frajer ustny. Jako larwa nieżerująca nie ma rozbudowanych narządów trawiennych , wyróżnia się jedynie przełyk . Istnieją trzy pary gruczołów mucynowych połączonych bocznie z przyssawką ustną w okolicy przyssawki brzusznej.

Fizjologia

Karmienie i odżywianie

Rozwijające się robaki Schistosoma mansoni , które zainfekowały swoich żywicieli ostatecznych, przed łączeniem się w pary płci męskiej i żeńskiej, wymagają źródła składników odżywczych w celu prawidłowego rozwoju z cerkarii do postaci dorosłych. Rozwijające się pasożyty dokonują lizy czerwonych krwinek gospodarza, aby uzyskać dostęp do składników odżywczych, a także wytwarzają własne grzyby z odpadów, które są trudne do wykrycia; hemoglobina i aminokwasy zawarte w krwinkach mogą być wykorzystywane przez robaka do tworzenia białek. Podczas gdy hemoglobina jest trawiona wewnątrzkomórkowo, inicjowana przez enzymy gruczołów ślinowych, produkty przemiany materii żelaza nie mogą być wykorzystywane przez robaki i są zazwyczaj odrzucane przez regurgitację.

Kasschau i in. (1995) badali wpływ temperatury i pH na zdolność rozwoju S. mansoni do lizy czerwonych krwinek. Naukowcy odkryli, że pasożyty najlepiej potrafiły niszczyć czerwone krwinki w celu uzyskania składników odżywczych przy pH 5,1 i temperaturze 37 °C.

Lokomocja

Schistosoma mansoni porusza się głównie w dwóch etapach swojego cyklu życiowego: jako cerkarie swobodnie pływające w wodzie słodkiej w celu zlokalizowania naskórka swoich ludzkich żywicieli oraz jako rozwijające się i w pełni rozwinięte dorosłe osobniki, migrujące po swoim pierwotnym żywicielu po zakażeniu. Cercariae są przyciągane przez obecność kwasów tłuszczowych na skórze swojego żywiciela ostatecznego, a pasożyt reaguje na zmiany światła i temperatury w środowisku słodkowodnym, kierując się w kierunku skóry. Ressurreicao i in. (2015) przetestowali role różnych kinaz białkowych w zdolności pasożyta do poruszania się po swoim podłożu i lokalizowania przenikliwej powierzchni żywiciela. Kinaza regulowana sygnałem zewnątrzkomórkowym i kinaza białkowa C reagują zarówno na zmiany w średniej temperaturze, jak i na poziomie światła, a stymulacja kinazy białkowej aktywowanej mitogenem p38, związana z rozpoznaniem powierzchni żywiciela pasożyta, powoduje wydzielanie gruczołowe, które uszkadza naskórek żywiciela, i pozwala pasożytowi zagrzebać się w swoim gospodarzu.

Układ nerwowy pasożyta zawiera dwupłatowe zwoje nerwowe i kilka strun nerwowych, które rozciągają się na każdą powierzchnię ciała; serotonina jest przekaźnikiem szeroko rozpowszechnionym w układzie nerwowym i odgrywa ważną rolę w odbiorze nerwowym i pobudzaniu mobilności.

Koło życia

Cykl życiowy Schistosoma mansoni .

Pośredniego gospodarza

Po tym, jak jaja zamieszkującego człowieka pasożyta zostaną wydalone z kałem i do wody, z jaja wykluwa się dojrzały miracidium . Wylęganie się następuje w odpowiedzi na temperaturę, światło i rozcieńczenie kału wodą. Miracidium poszukuje odpowiedniego ślimaka słodkowodnego należącego do rodzaju Biomphalaria . W Ameryce Południowej głównym żywicielem pośrednim jest Biomphalaria glabrata , podczas gdy B. straminea i B. tenagophila występują rzadziej. Ślimak lądowy Achatina fulica został zgłoszony w 2010 roku jako żywiciel w Wenezueli. W Afryce gospodarzami są B. glabratra , B. pfeifferi , B. choanomphala i B. sudanica ; ale w Egipcie głównym żywicielem ślimaka jest B. alexandrina .

Miracidia bezpośrednio wnikają w tkankę miękką ślimaka. Wewnątrz ślimaka tracą rzęski i rozwijają się w sporocysty macierzyste. Sporocysty szybko się rozmnażają przez rozmnażanie bezpłciowe, z których każda tworzy liczne sporocysty potomne. Sporocysty potomne przenoszą się do wątroby i gonad ślimaka, gdzie ulegają dalszemu wzrostowi. W ciągu 2–4 tygodni przechodzą metamorfozę i dają początek cerkariom widłogoniastym. Stymulowane przez światło setki cerkarii przedostają się ze ślimaka do wody.

Ostateczny gospodarz

Cerkaria wyłaniają się ze ślimaka w ciągu dnia i poruszają się w wodzie za pomocą rozwidlonego ogona, aktywnie poszukując ostatecznego żywiciela. W wodzie mogą żyć do 12 godzin, a ich maksymalna zakaźność wynosi od 1 do 9 godzin po wzejściu. Kiedy rozpoznają ludzką skórę , w bardzo krótkim czasie w nią wnikają. Odbywa się to w trzech etapach: wstępne przyleganie do skóry, następnie pełzanie po skórze w poszukiwaniu odpowiedniego miejsca penetracji, często mieszka włosowego , a na końcu penetracja skóry do naskórka za pomocą wydzielin cytolitycznych z szyjki macicy za panewką , a następnie gruczoły przedpanewkowe . Podczas penetracji głowa cerkarii przekształca się w larwę endopasożytniczą , schistosomule. Każda schistosomule spędza kilka dni w skórze, a następnie wchodzi do krążenia, zaczynając od skórnych naczyń limfatycznych i żyłek . Tutaj żywią się krwią, wydalając hem jako hemozoinę . Schistosomule migruje do płuc (5–7 dni po penetracji), a następnie drogą krążenia przez lewą stronę serca przemieszcza się do krążenia wątrobowoportalnego (>15 dni), gdzie w przypadku spotkania z partnerem płci przeciwnej rozwija się do dojrzałej płciowo osoby dorosłej, a para migruje do żył krezkowych. Takie pary są monogamiczne .

Męskie schistosomy przechodzą normalne dojrzewanie i rozwój morfologiczny w obecności lub pod nieobecność samicy, chociaż odnotowano behawioralne, fizjologiczne i antygenowe różnice między infekcjami płci męskiej jednej płci, w przeciwieństwie do biseksualnej. Z drugiej strony, żeńskie schistosomy nie dojrzewają bez mężczyzny. Samice schistosomy z infekcji jednopłciowych są słabo rozwinięte i wykazują niedojrzały układ rozrodczy. Chociaż dojrzewanie samicy wydaje się być zależne od obecności dojrzałego samca, bodźce do wzrostu samicy i rozwoju rozrodczego wydają się być od siebie niezależne.

Dorosła samica zamieszkuje kanał ginekoforyczny dorosłego samca, który jest modyfikacją brzusznej powierzchni samca, tworząc rowek. Parzyste robaki przemieszczają się wbrew przepływowi krwi do swojej ostatniej niszy w krążeniu krezkowym, gdzie rozpoczynają produkcję jaj (>32 dni). W S. mansoni pasożyty występują przede wszystkim w małych mniejszą krezkową naczyń krwionośnych wokół jelita grubego i obszar odcinka kątniczego gospodarza. Każda samica składa około 300 jaj dziennie (jedno jajo co 4,8 minuty), które osadzają się na wyściółce śródbłonka ścian naczyń włosowatych żylnych . Większość masy ciała żeńskich schistosomów przypada na układ rozrodczy. Samica każdego dnia zamienia na jaja równowartość prawie własnej suchej masy ciała. Jaja przedostają się do światła jelit żywiciela i są uwalniane do środowiska wraz z kałem.

Genom

Schistosoma mansoni ma 8 par chromosomów (2n = 16) — 7 par autosomalnych i 1 para płci. Schistosom żeński jest heterogametyczny (ZW), a męski jest homogametyczny (ZZ). Płeć w zygocie określa mechanizm chromosomalny. Genomu wynosi około 270 MB z zawartością GC 34%, 4-8% wysoce powtarzalnych sekwencji, 32-36% średniej powtarzalnej sekwencji i 60% identyczności sekwencji pojedyncze kopie. Zidentyfikowano wiele wysoce lub umiarkowanie powtarzalnych elementów, z co najmniej 30% powtarzalnym DNA . Chromosomy mają wielkość od 18 do 73 MB i można je rozróżnić na podstawie rozmiaru, kształtu i prążkowania C.

W 2000 roku zbudowano pierwszą bibliotekę BAC Schistosomu. W czerwcu 2003 r . w Instytucie Sangera zainicjowano projekt sekwencjonowania ok. 5- krotnego sekwencjonowania całego genomu metodą shotgun . Również w 2003 r. wygenerowano 163 000 EST ( znaczniki sekwencji ekspresji ) (przez konsorcjum kierowane przez Uniwersytet w Sao Paulo ) z sześciu wybranych stadiów rozwojowych tego pasożyta, co dało 31 000 złożonych sekwencji i szacunkowo 92% 14 000 genów dopełniacza. .

W 2009 roku opublikowano genomy zarówno S. mansoni, jak i S. japonicum , z których każdy opisuje odpowiednio 11 809 i 13 469 genów. Genom S. mansoni ma zwiększoną liczbę rodzin proteaz i niedobory anabolizmu lipidów; którym przypisuje się jego pasożytniczą adaptację. Portease obejmowała rodziny genów inwadolizyna (penetracja gospodarza) i katepsyna (żywienie się krwią).

W 2012 roku opublikowano ulepszoną wersję genomu S. mansoni , która składała się tylko z 885 rusztowań i ponad 81% zasad zorganizowanych w chromosomy.

Patologia

Schistosoma mansoni jajko z charakterystycznym bocznym kręgosłupa

Jaja schistosomów, które mogą osadzać się w tkankach żywiciela, są główną przyczyną patologii schistosomatozy. Część złożonych jaj przedostaje się do środowiska zewnętrznego przechodząc przez ścianę jelita; reszta jest wprowadzana do krążenia i odfiltrowywana w przewodach okołowrotnych wątroby, powodując zwłóknienie okołowrotne. Początek składania jaj u ludzi jest czasami związany z wystąpieniem gorączki (gorączka Katayama). Ta „ostra schistosomatoza” nie jest jednak tak ważna jak przewlekłe postacie choroby. W przypadku S. mansoni i S. japonicum są to „jelita” i „schistosomatoza wątrobowa”, związane z tworzeniem ziarniniaków wokół uwięzionych jaj osadzonych odpowiednio w ścianie jelita lub w wątrobie. Najważniejsza jest wątrobowa postać choroby, tutaj ziarniniaki powodują zwłóknienie wątroby i w ciężkich przypadkach hepatosplenomegalię . Objawy i oznaki zależą od liczby i umiejscowienia jaj uwięzionych w tkankach. Początkowo reakcja zapalna jest łatwo odwracalna. W późniejszych stadiach choroby patologia jest związana z odkładaniem się kolagenu i zwłóknieniem, co prowadzi do uszkodzenia narządu, które może być tylko częściowo odwracalne.

Tworzenie się ziarniniaka jest inicjowane przez antygeny wydzielane przez miracidium przez mikroskopijne pory w sztywnej skorupce jaja, a objawy wywołują odpowiedź immunologiczna na ziarniniaka, a nie bezpośrednie działanie antygenów jaja. Ziarniniaki powstające wokół jaj zaburzają przepływ krwi w wątrobie, a w konsekwencji wywołują nadciśnienie wrotne . Z czasem tworzy się krążenie oboczne i jajeczka rozchodzą się do płuc, gdzie powodują więcej ziarniniaków, zapalenie tętnic płucnych, a później serce płucne . Czynnikiem sprzyjającym nadciśnieniu wrotnemu jest zwłóknienie Symmersa, które rozwija się wokół odgałęzień żył wrotnych. To zwłóknienie pojawia się dopiero wiele lat po zakażeniu i przypuszcza się, że jest częściowo spowodowane przez rozpuszczalne antygeny jaja i różne komórki odpornościowe, które na nie reagują.

Ostatnie badania wykazały, że wielkość ziarniniaka jest zgodna z poziomami IL-13 , która odgrywa znaczącą rolę w tworzeniu ziarniniaka i wielkości ziarniniaka. Receptor IL-13 α2 (IL-13Rα2) wiąże IL-13 z wysokim powinowactwem i blokuje działanie IL-13. Tak więc receptor ten jest niezbędny w zapobieganiu progresji schistosomatozy od ostrego do przewlekłego (i śmiertelnego) stadium choroby. Syntetyczna IL-13Rα2 podawana myszom spowodowała znaczne zmniejszenie wielkości ziarniniaka, wskazując, że IL-13Rα2 jest ważnym celem w schistosomatozie.

Zakażenie S. mansoni często występuje równolegle z wirusowym zapaleniem wątroby, wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) lub wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV). Wynika to z wysokiej częstości występowania schistosomatozy w obszarach, w których występuje przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Jednym z ważnych czynników był rozwój dużego rezerwuaru infekcji ze względu na szeroko zakrojone programy kontroli schistosomatozy, w których od lat 60. stosowano dożylnie podawane środki wymiotne kamienia nazębnego . Wiadomo, że koinfekcja powoduje wcześniejsze pogorszenie stanu wątroby i cięższą chorobę.

Unikanie odporności żywiciela

Dorosłe i larwalne robaki migrują przez krążenie krwi gospodarza, unikając układu odpornościowego gospodarza. Robaki mają wiele narzędzi, które pomagają w tym unikaniu, w tym powłokę, białka przeciwutleniające i mechanizmy obronne przeciwko kompleksowi atakującemu błonę gospodarza (MAC). Powłoka pokrywa robaka i działa jako fizyczna bariera dla przeciwciał gospodarza i dopełniacza . Obrona immunologiczna gospodarza jest w stanie wytwarzać ponadtlenek, ale są one niwelowane przez białka antyoksydacyjne wytwarzane przez pasożyta. Schistosomy mają cztery dysmutazy ponadtlenkowe, a poziomy tych białek wzrastają wraz ze wzrostem schistosomu. Ścieżki antyoksydacyjne zostały po raz pierwszy rozpoznane jako punkty dławiące dla schistosomów, a później rozszerzone na inne przywry i tasiemce. Celowanie w ten szlak różnymi inhibitorami ośrodkowego enzymu antyoksydacyjnego, reduktazy glutationowej tioredoksyny (TGR) powoduje zmniejszenie żywotności robaków. Białko czynnika przyspieszającego rozpad (DAF) jest obecne na powłoce pasożyta i chroni komórki gospodarza poprzez blokowanie tworzenia MAC. Ponadto schistosomy mają sześć homologów ludzkiego CD59, które są silnymi inhibitorami MAC.

Diagnoza

Obecność S. mansoni wykrywa się przez badanie mikroskopowe jaj pasożytów w kale. Do badania stolca stosowana jest metoda barwienia zwana techniką Kato-Katz . Obejmuje celofan barwiony błękitem metylenowym nasączony gliceryną lub szkiełkami. Nieco droższa technika zwana techniką koncentracji formaliny i eteru (FECT) jest często stosowana w połączeniu z bezpośrednim rozmazem kału w celu uzyskania większej dokładności. Dostępne są również testy serologiczne i immunologiczne. Przeciwciała i antygeny można wykryć we krwi za pomocą testu ELISA w celu identyfikacji infekcji. Antygeny dorosłych robaków można wykryć za pomocą pośrednich testów hemaglutynacji (IHA). Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) jest również wykorzystywana do wykrywania DNA pasożyta. Cyrkulujący antygen katodowy (CCA) w moczu można zbadać za pomocą paska odczynnikowego immunochromatograficznego z przepływem bocznym i testów przyłóżkowych (POC).

Wykrywanie jaj i testy immunologiczne nie są tak czułe. Testy oparte na reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) są dokładne i szybkie. Nie są one jednak często stosowane w krajach, w których choroba jest powszechna ze względu na koszt sprzętu i doświadczenie techniczne wymagane do ich obsługi. Korzystanie z mikroskopu do wykrywania jaj kosztuje około 0,40 USD za dołek testowy PCR to około 7 USD za test od 2019 r. Badana jest amplifikacja izotermiczna za pośrednictwem pętli (LAMP), ponieważ są one tańsze. Testy LAMP nie są dostępne na rynku od 2019 r.

Leczenie

Standardowym lekiem na infekcję S. mansoni jest prazikwantel w dawce 40 mg/kg. Stosuje się również oksamnichinę .

Epidemiologia

Według raportu WHO z 2016 r. 206,5 miliona ludzi na całym świecie cierpi na schistosomatozę z powodu różnych gatunków schistosoma . Ponad 105 milionów ludzi otrzymało leczenie. S. mansoni jest głównym gatunkiem powodującym roczną śmierć około 130 000. Występuje endemicznie w 55 krajach, a najbardziej rozpowszechniony w Afryce, na Bliskim Wschodzie, na Karaibach, w Brazylii, Wenezueli i Surinamie. Około 80-85% schistosomatozy występuje w Afryce Subsaharyjskiej, gdzie S. haematobium , S. intercalatum i S. mansoni są endemiczne. Około 393 miliony Afrykanów jest zagrożonych zakażeniem S. mansoni , z czego około 55 milionów jest zarażonych w dowolnym momencie. Roczna śmierć z powodu S. mansoni wynosi około 130 000. Wskaźnik chorobowości w różnych krajach Afryki wynosi: 73,9% w północnej Etiopii, 37,9% w zachodniej Etiopii, 56% w Nigerii, 60,5% w Kenii, 64,3% w Tanzanii, 19,8% w Ghanie i 53,8% na Wybrzeżu Kości Słoniowej . W Egipcie zakażonych jest 60% populacji w północnej i wschodniej części delty Nilu i tylko 6% w części południowej.

S. mansoni jest powszechnie spotykany w miejscach o słabych warunkach sanitarnych . Zbiorniki wodne zawierające odchody ludzkie mogą być zakaźne z powodu przenoszenia się pasożyta drogą fekalno-oralną . Woda zawierająca duże populacje gatunków ślimaków żywicieli pośrednich jest bardziej podatna na infekcję. Małe dzieci mieszkające w tych obszarach są na największe ryzyko ze względu na ich skłonność do pływać i kąpać w cercaria zakażonych wody dłużej niż dorośli. Każdy, kto podróżuje do wyżej opisanych obszarów i ma kontakt ze skażoną wodą, jest narażony na schistosomatozę.

Historia

Szacuje się, że żywiciele pośrednie, ślimaki Biomphalaria, pochodzą z Ameryki Południowej 95-110 milionów lat temu. Ale pasożyty Schistosoma pochodzą z Azji. W Afryce gatunek przodka wyewoluował w współczesne S. mansoni i S. haematobium około 2-5 milionów lat temu.

Niemiecki lekarz Theodor Maximillian Bilharz jako pierwszy odkrył pasożyta w 1851 roku, pracując w Kasr el-Aini Hospital, szkole medycznej w Kairze. Bilharz wydobył je z autopsji martwych żołnierzy i zauważył dwa różne pasożyty. Jeden z nich opisał jako Distomum haematobium (obecnie S. haematobium ) w 1852 roku, ale drugiego nie udało się zidentyfikować. W jednym ze swoich listów do swojego mentora, Karla Theordora von Siebolda , wspomniał, że niektóre jaja miały kolce końcowe, podczas gdy inne miały kolce boczne. Jaja z końcowymi kolcami są unikalne dla S . haematobium , podczas gdy boczne kolce występują tylko u S. mansoni . Bilharz zauważył również, że dorosłe przywry różniły się anatomią i liczbą składanych jaj. W 1856 roku wprowadził terminy bilharzia i bilharziasis dla nazwy infekcji. Niemiecki zoolog David Friedrich Weinland poprawił nazwę rodzaju na Schistosoma w 1858 roku; i wprowadził nazwę choroby jako schistosomatoza.

Wyróżnienie gatunkowe zostało po raz pierwszy uznane przez Patricka Mansona w Londyńskiej Szkole Higieny i Medycyny Tropikalnej . Manson zidentyfikował jaja z bocznymi kolcami w kale oficera kolonialnego wysłanego wcześniej do Indii Zachodnich i doszedł do wniosku, że istnieją dwa gatunki Schistosoma . Włosko-brytyjski lekarz Louis Westenra Sambon nadał nowe nazwy Schistosomum haematobium i Schistosomum mansoni w 1907 roku, te ostatnie na cześć Mansona. Sambon podał tylko częściowy opis przy użyciu męskiego robaka. W 1908 r. brazylijski lekarz Manuel Augusto Pirajá da Silva podał pełny opis samców i samic robaków, w tym jaja z kolcami bocznymi. Pirajá da Silva uzyskała okazy z trzech sekcji i jaja z 20 badań kału w Bahia . Nadał imię S. americanum . Tożsamość gatunkowa została potwierdzona w 1907 r. przez brytyjskiego parazytologa Roberta Thomsona Leipera , identyfikując konkretnego żywiciela ślimaka i rozróżniając strukturę jaja, ustalając w ten sposób cykl życiowy.

Bibliografia

Zewnętrzne linki

Multimedia związane ze Schistosoma mansoni w Wikimedia Commons

Scholia ma profil tematyczny dla Schistosoma mansoni .

Languages

In other projects