Acinetobacter -Acinetobacter
Acinetobacter to rodzaj z Gram-ujemne bakterie należące do szerszej klasy gammaproteobacteria . Gatunki Acinetobacter są oksydazo-ujemne , wykazują ruchliwość drgającą i występują parami w powiększeniu.
Są ważnymi organizmami glebowymi , gdzie przyczyniają się do mineralizacji np . związków aromatycznych . Gatunki Acinetobacter stanowią główne źródło infekcji u osłabionych pacjentów w szpitalu, w szczególności gatunki Acinetobacter baumannii .
Opis
Gatunki z rodzaju Acinetobacter są ściśle tlenowe , niefermentujące , Gram-ujemne pałeczki . Wykazują głównie morfologię coccobacilary na nieselektywnym agarze. Pręciki przeważają w mediach płynnych, zwłaszcza we wczesnym okresie wzrostu.
Morfologia gatunków Acinetobacter może być dość zmienna w ludzkich próbkach klinicznych barwionych metodą Grama i nie może być stosowana do różnicowania Acinetobacter od innych powszechnych przyczyn infekcji.
Większość szczepów Acinetobacter , z wyjątkiem niektórych szczepów A. lwoffii , dobrze rośnie na agarze MacConkeya (bez soli). Chociaż oficjalnie sklasyfikowane jako nie fermentujące laktozy, często ulegają one częściowej fermentacji, gdy są hodowane na agarze MacConkeya. Są one ujemne pod względem oksydazy , dodatnie pod względem katalazy, ujemne pod względem indolu, nieruchome i zwykle ujemne pod względem azotanów .
Wiadomo, że bakterie z rodzaju Acinetobacter tworzą wewnątrzkomórkowe wtrącenia polihydroksyalkanianów w określonych warunkach środowiskowych (np. brak pierwiastków takich jak fosfor, azot czy tlen w połączeniu z nadmierną podażą źródeł węgla).
Etymologia
Acinetobacter jest słowem złożonym z naukowej greki [α + κίνητο + βακτηρ(ία)], co oznacza nieruchomy pręcik. Pierwszy element acineto- pojawia się jako nieco barokowe tłumaczenie greckiego morfemu ακίνητο-, powszechnie transliterowanym w języku angielskim jest akineto- , ale w rzeczywistości wywodzi się z francuskiego cinetique i został zaadaptowany bezpośrednio na angielski.
Taksonomia
Rodzaj Acinetobacter obejmuje 38 ważnie nazwanych gatunków.
Identyfikacja
Identyfikację gatunków Acinetobacter komplikuje brak standardowych technik identyfikacji. Początkowo identyfikacja opierała się na cechach fenotypowych, takich jak między innymi temperatura wzrostu, morfologia kolonii , pożywka wzrostowa, źródła węgla, hydroliza żelatyny, fermentacja glukozy. Metoda ta pozwoliła na identyfikację A. calcoaceticus–A. kompleks baumannii przez tworzenie gładkich, zaokrąglonych, śluzowatych kolonii w temperaturze 37 °C. Nie można było odróżnić blisko spokrewnionych gatunków, a pojedyncze gatunki, takie jak genomowe gatunki A. baumannii i Acinetobacter 3, nie mogły zostać pozytywnie zidentyfikowane fenotypowo.
Ponieważ rutynowa identyfikacja w laboratorium mikrobiologii klinicznej nie jest jeszcze możliwa, izolaty Acinetobacter są podzielone i pogrupowane w trzy główne kompleksy:
- Kompleks Acinetobacter calcoaceticus-baumannii : niehemolityczny, utleniający glukozę ( A. baumannii można zidentyfikować za pomocą typowania OXA-51)
- Acinetobacter lwoffii : glukoza-ujemny niehemolityczny
- Acinetobacter haemolyticus : hemolityczny
Różne gatunki bakterii w tego rodzaju mogą być identyfikowane za pomocą fluorescencji laktozy denitryfikacja znaleźć ilość kwasu wytwarzanego podczas metabolizmu w glukozę . Innym wiarygodnym testem identyfikacyjnym na poziomie rodzaju jest test transformacji chromosomalnego DNA. W tym teście, naturalnie kompetentny, auksotroficzny mutant tryptofanu Acinetobacter baylyi (BD4 trpE27) transformuje się całkowitym DNA domniemanego izolatu Acinetobacter i mieszaninę transformacyjną wysiewa się na agarze infuzyjno-mózgowo-sercowym. Wzrost jest następnie zbierany po inkubacji przez 24 godziny w temperaturze 30°C, wysiewaniu na agarze minimalnym Acinetobacter (AMA) i inkubacji w temperaturze 30°C przez 108 godzin. Wzrost na AMA wskazuje na pozytywny test transformacji i potwierdza, że izolat należy do rodzaju Acinetobacter . E. coli HB101 i A. calcoaceticus MTCC1921T mogą być używane odpowiednio jako kontrola negatywna i pozytywna.
Niektóre z metod molekularnych stosowanych w identyfikacji gatunków to powtarzalna, ekstrageniczna reakcja PCR oparta na sekwencji palindromicznej, rybotypowanie, elektroforeza żelowa w polu pulsacyjnym (PFGE), losowo amplifikowany polimorficzny DNA, amplifikowany polimorfizm długości fragmentów (AFLP), analiza restrykcyjna i sekwencyjna tRNA i 16S- Przerywniki genów 23S rRNA i analiza restrykcyjna amplifikowanego DNA rybosomalnego 16S (ARDRA). PFGE, AFLP i ARDRA są sprawdzonymi powszechnie stosowanymi obecnie metodami ze względu na ich zdolność dyskryminacyjną. Jednak najnowsze metody obejmują typowanie sekwencji multilocus i multilocus PCR oraz spektrometrię mas z jonizacją przez elektrorozpylanie, które opierają się na amplifikacji wysoce konserwatywnych genów porządkowych i mogą być stosowane do badania pokrewieństwa genetycznego między różnymi izolatami.
Siedlisko
Gatunki Acinetobacter są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie i powszechnie występują w glebie i wodzie. Ich zdolność do przetrwania na wilgotnych i suchych powierzchniach, a także do przetrwania ekspozycji na różne powszechnie stosowane środki dezynfekujące, umożliwia niektórym gatunkom Acinetobacter przetrwanie w środowisku szpitalnym. Ponadto gatunki Acinetobacter mogą rosnąć w szerokim zakresie temperatur, co pozwala im przetrwać w wielu różnych środowiskach.
Znaczenie kliniczne
Acinetobacter jest często izolowana w zakażeniach szpitalnych i jest szczególnie rozpowszechniona na oddziałach intensywnej opieki medycznej , gdzie często występują zarówno przypadki sporadyczne, jak i epidemiczne i endemiczne . A. baumannii jest częstą przyczyną szpitalnego zapalenia płuc , zwłaszcza zapalenia płuc związanego z respiratorem o późnym początku . Może powodować różne inne infekcje, w tym infekcje skóry i ran, bakteriemię i zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych , ale głównie za to drugie odpowiada A. lwoffi .
Spośród Acinetobacter , A. baumannii jest najczęstszą przyczyną chorób u ludzi, biorąc udział w wielu zakażeniach szpitalnych, takich jak bakteriemia, zakażenia dróg moczowych (ZUM), wtórne zapalenie opon mózgowych, infekcyjne zapalenie wsierdzia oraz zakażenia ran i oparzeń. W szczególności A. baumannii jest często izolowana jako przyczyna szpitalnego zapalenia płuc wśród pacjentów przyjmowanych na oddział intensywnej terapii . Czynniki ryzyka obejmują długotrwałą intubację i aspirację tchawicy lub płuc. W większości przypadków zapalenia płuc związanego z respiratorem źródłem infekcji są urządzenia stosowane do sztucznej wentylacji, takie jak rurki dotchawicze czy bronchoskopy, które powodują kolonizację dolnych dróg oddechowych przez A. baumannii . W niektórych przypadkach bakterie mogą przedostać się do krwiobiegu, powodując bakteriemię ze śmiertelnością od 32% do 52%. ZUM wywołane przez A. baumannii wydaje się być związane z ciągłym cewnikowaniem, a także antybiotykoterapią. Doniesiono również, że A. baumannii infekuje skórę i tkankę miękką w urazach urazowych i ranach pooperacyjnych. A. baumannii często infekuje oparzenia i może powodować powikłania ze względu na trudności w leczeniu i eradykacji. Chociaż mniej powszechne, niektóre dowody łączą tę bakterię również z zapaleniem opon mózgowych, najczęściej po inwazyjnych zabiegach chirurgicznych, oraz, w bardzo rzadkich przypadkach, z pozaszpitalnym pierwotnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, w którym większość ofiar stanowiły dzieci. Opisy przypadków łączą również A. baumannii z zapaleniem wsierdzia, zapaleniem rogówki, zapaleniem otrzewnej i bardzo rzadko śmiertelną sepsą noworodków.
Kliniczne znaczenie A. baumannii wynika częściowo z jego zdolności do rozwijania oporności na wiele dostępnych antybiotyków. Raporty wskazują na to, że wykazuje odporność na szerokie spektrum cefalosporyny , antybiotyki β-laktamowe , aminoglikozydy i fluorochinolony . Coraz częściej zgłaszana jest również oporność na karbapenemy . A. baumannii może przetrwać na ludzkiej skórze lub suchych powierzchniach przez wiele tygodni i jest odporny na różne środki dezynfekujące, co sprawia, że jest szczególnie łatwy do rozprzestrzeniania się w warunkach szpitalnych. Geny oporności na antybiotyki są często przenoszone przez plazmidy, a plazmidy obecne w szczepach Acinetobacter mogą być przenoszone na inne bakterie chorobotwórcze poprzez horyzontalny transfer genów .
U osób zdrowych kolonie Acinetobacter na skórze korelują z niską częstością występowania alergii ; Uważa się, że Acinetobacter chroni przed alergią.
Leczenie
Gatunki Acinetobacter mają wrodzoną oporność na wiele klas antybiotyków, w tym penicylinę , chloramfenikol i często aminoglikozydy . Podczas leczenia zgłaszano oporność na fluorochinolony , co prowadziło również do zwiększonej oporności na inne klasy leków za pośrednictwem aktywnego wypływu leku . Dramatyczny wzrost oporności na antybiotyki w Acinetobacter szczepów został zgłoszony przez Centrum Kontroli Chorób i Prewencji (CDC) oraz karbapenemy są uznawane za złoty standard i leczenie ostateczności. Gatunki Acinetobacter są niezwykłe pod tym względem, że są wrażliwe na sulbaktam , który jest powszechnie stosowany do hamowania beta-laktamazy bakteryjnej, ale jest to przykład właściwości przeciwbakteryjnych samego sulbaktamu.
W listopadzie 2004 CDC poinformowało o rosnącej liczbie zakażeń krwi A. baumannii u pacjentów w wojskowych placówkach medycznych, w których leczono członków służby rannych w regionie Irak / Kuwejt podczas operacji Iraqi Freedom oraz w Afganistanie podczas operacji Enduring Freedom . Większość z nich była wielolekooporna. Spośród jednego zestawu izolatów z Walter Reed Army Medical Center 13 (35%) było wrażliwych tylko na imipenem , a dwa (4%) były oporne na wszystkie badane leki. Jeden środek przeciwdrobnoustrojowy, kolistynę (polimyksyna E), był stosowany do leczenia zakażeń wielolekoopornym A. baumannii ; jednak badania wrażliwości drobnoustrojów na kolistynę nie przeprowadzono na izolatach opisanych w tym raporcie. Ponieważ A. baumannii może przetrwać na suchych powierzchniach do 20 dni, stwarzają wysokie ryzyko rozprzestrzeniania się i skażenia w szpitalach, potencjalnie narażając pacjentów z obniżoną odpornością i innych pacjentów na ryzyko zakażeń lekoopornych, które często są śmiertelne i ogólnie drogie do leczyć. Udokumentowano próby wdrożenia szczepionek zapobiegających zakażeniom Acinetobacter.
Raporty sugerują, że bakteria ta jest podatna na fagoterapię .
Donoszono również , że wyciszające gen antysensowne oligomery w postaci zwanej sprzężonymi z peptydem fosforodiamidowymi oligomerami morfolino hamują wzrost w testach przeprowadzonych na zwierzętach zakażonych opornym na antybiotyki A. baumannii .
Technika aseptyczna
Częstotliwość zakażeń szpitalnych w brytyjskich szpitalach skłoniła National Health Service do zbadania skuteczności anionów w oczyszczaniu powietrza, stwierdzając, że powtarzające się infekcje Acinetobacter w powietrzu na oddziale zostały wyeliminowane przez instalację ujemnego jonizatora powietrza — wskaźnik zakażeń spadł do zera.
Naturalna transformacja
Transformacja bakteryjna obejmuje przeniesienie DNA od dawcy do bakterii biorcy przez pośrednią pożywkę płynną. Bakterie biorcy muszą najpierw wejść w specjalny stan fizjologiczny zwany kompetencją, aby otrzymać DNA dawcy. A. calcoaceticus jest indukowany do uzyskania zdolności do naturalnej transformacji przez rozcieńczenie hodowli stacjonarnej w świeżej pożywce. Kompetencje są stopniowo tracone podczas długotrwałego wzrostu wykładniczego i przez okres po wejściu w stan stacjonarny. Pobrane DNA może być użyte do naprawy uszkodzeń DNA lub jako środek do wymiany informacji genetycznej poprzez horyzontalny transfer genów. Naturalna transformacja u A. calcoaceticus może chronić przed narażeniem na warunki uszkadzające DNA w naturalnym środowisku tych bakterii, jak wydaje się, że ma to miejsce w przypadku innych gatunków bakterii zdolnych do transformacji.
Bibliografia
Dalsza lektura
- KJ Towner; E. Bergogne-Bérézin; CA Fewson (30 czerwca 1991). Biologia Acinetobacter: taksonomia, znaczenie kliniczne, biologia molekularna, fizjologia, znaczenie przemysłowe (seria sympozjów FEMS) . Skoczek. Numer ISBN 0306439026.
- Dongyou Liu (13 kwietnia 2011). Wykrywanie molekularne ludzkich patogenów bakteryjnych (1 wyd.). Crc Pr Inc. ISBN 978-1439812389.
- Dongyou Liu (1 marca 2013). Mikrobiologia chorób przenoszonych przez wodę: aspekty mikrobiologiczne i zagrożenia (2 wyd.). Prasa akademicka. Numer ISBN 978-0124158467.
- Narciso-Da-Rocha, C.; Vaz-Moreira, I.; Svensson-Stadler, L.; Moore, ERB; Manaia, CLM (2012). „Różnorodność i antybiotykooporność Acinetobacter spp. w wodzie od źródła do kranu” . Mikrobiologia i biotechnologia stosowana . 97 (1): 329–340. doi : 10.1007/s00253-012-4190-1 . hdl : 10400,14/10027 . PMID 22669636 . S2CID 323861 .