Awibaktam - Avibactam

Awibaktam
Struktura awibaktamu 2.svg
Model kuli i kija awibaktamu.png
Dane kliniczne
Nazwy handlowe Avycaz (skomponowany z ceftazydymem)
Dane licencyjne
Drogi
administracji		 IV
Kod ATC
Status prawny
Status prawny
Dane farmakokinetyczne
Biodostępność 100% (dożylnie)
Wiązanie białek 5,7-8,2%
Metabolizm Zero
Początek akcji Zwiększa się proporcjonalnie do dawki
Wydalanie Nerki (97%)
Identyfikatory
  • [( 2S , 5R )-2-karbamoilo-7-okso-1,6-diazabicyklo[3.2.1]oktan-6-ylo]wodorosiarczan
Numer CAS
Identyfikator klienta PubChem
ChemSpider
UNII
KEGG
CZEBI
CHEMBL
Dane chemiczne i fizyczne
Formuła C 7 H 11 N 3 O 6 S
Masa cząsteczkowa 265,24  g·mol -1
Model 3D ( JSmol )
  • [C@]12C[N@]([C@@H](CC1)C(N)=O)C(=O)N2OS(O)(=O)=O
  • InChI=1S/C7H11N3O6S/c8-6(11)5-2-1-4-3-9(5)7(12)10(4)16-17(13,14)15/h4-5H,1- 3H2,(H2,8,11)(H,13,14,15)/t4-,5+/m1/s1
  • Klucz: NDCUAPJVLWFHHB-UHNVWZDZSA-N

Awibaktam jest nieβ -laktamowym inhibitorem β-laktamaz opracowanym przez Actavis (obecnie Teva ) wspólnie z firmą AstraZeneca . Rejestrację nowego leku do avibactam w połączeniu z ceftazydymu (oznaczone jako Avycaz) został zatwierdzony przez FDA w dniu 25 lutego 2015 roku do leczenia skomplikowanych dróg moczowych (cuti) i skomplikowane w jamie brzusznej, zakażenia (cIAI) powodowanych przez oporne na antybiotyki-patogenów , w tym wywołane przez wielolekooporne bakterie Gram-ujemne .

Rosnąca oporność na cefalosporyny wśród bakteryjnych patogenów Gram-(−), zwłaszcza wśród zakażeń szpitalnych, wynika częściowo z produkcji enzymów β-laktamazowych, które dezaktywują te antybiotyki. O ile jednoczesne podawanie inhibitora β-laktamazy może przywrócić aktywność przeciwbakteryjną w cefalosporyny wcześniej zatwierdzony inhibitory β-laktamazy, takich jak tazobaktamu i kwas klawulanowy nie hamują ważnych klas beta-laktamazy, w tym Klebsiella pneumoniae karbapenemaz (KPCS), New Delhi metalo-β-laktamaza 1 (NDM-1) i β-laktamazy typu AmpC . Chociaż awibaktam hamuje β-laktamazy klasy A (KPC, CTX-M, TEM, SHV), klasy C (AmpC) i niektóre β-laktamazy serynowe klasy D (takie jak OXA-23, OXA-48), stwierdzono, że być słabym substratem/słabym inhibitorem metalo -β-laktamaz klasy B , takich jak VIM-2, VIM-4, SPM-1, BcII, NDM-1, Fez-1.

W przypadku zakażeń wywołanych przez bakterie wytwarzające metalo-β-laktamazy strategia terapeutyczna polega na podawaniu awibaktamu jako leku towarzyszącego podawanego razem z aztreonamem. W rzeczywistości, chociaż teoretycznie aztreonam nie jest hydrolizowany przez metalo-β-laktamazy, wiele szczepów wytwarzających metalo-β-laktamazy współprodukuje enzymy, które mogą hydrolizować aztreonam (np. AmpC, ESBL), dlatego podaje się awibaktam w celu ochrony aztreonamu, wykorzystując jego silne hamowanie β-laktamaz .

Zobacz też

Bibliografia

Zewnętrzne linki

Ikona skrótu

Ten ogólnoustrojowy artykuł dotyczący antybiotyków jest skrótem . Możesz pomóc Wikipedii, rozwijając ją .