Odruch Bezolda-Jarischa - Bezold–Jarisch reflex
Bezolda-Jarischa (zwany również Bezolda refleksyjny Jarischa-Bezolda odruch lub Bezolda-Jarischa ) obejmuje wiele procesów, sercowo-naczyniowych i neurologicznych, które powodują hypopnea (nadmiernie płytkiego oddechu lub wyjątkowo niskie szybkości oddychania ), niedociśnienie tętnicze (anormalnie niskie ciśnienie krwi) i bradykardię (nieprawidłowo niskie tętno spoczynkowe ) w odpowiedzi na szkodliwe bodźce wykryte w komorach serca. Odruch nosi imię Alberta von Bezolda i Adolfa Jarischa Juniora. Znaczenie odkrycia polega na tym, że było to pierwsze rozpoznanie odruchu chemicznego (niemechanicznego).
Historia i fizjologia
von Bezold i Hirt opisali reakcję obejmującą triadę bradykardii, niedociśnienia i bezdechu (hipopnea) powstałą po dożylnym wstrzyknięciu alkaloidowego ekstraktu Veratrum viride lub Viscum album w 1867 roku. Ta obserwacja była stosunkowo lekceważona do czasu ponownego zbadania przez Jarischa i Henzego. to w 1937; zidentyfikowali reakcji jako chemoreflex działania poprzez do nerwu błędnego , który został przekazywanej w jądrze Tractus solitarii (NTS) , i nazwano go odruch Bezolda. Obecnie nazywa się to zwykle odruchem Bezolda-Jarischa; jednakże bradykardia i spłycenie oddechu wynikają z anatomicznie odrębnych receptorów odpowiednio w sercu i płucach i czy spłycenie oddechu należy traktować jako część odruchu, jest kwestionowane. Doprowadzające neurony sercowe związane z odruchem Bezolda -Jarischa mają ciała komórkowe w zwoju guzowatym i zwoju korzenia grzbietowego . W sercu objawiają się dwoma rodzajami zakończeń nerwowych: złożonymi nieotoczkowanymi zakończeniami zlokalizowanymi we wsierdziu przedsionkowym i komorowym oraz siecią nerwów wsierdziowych na całej powierzchni wsierdzia. Aksony obejmują włókna mielinowe (włókna A) i włókna niezmielinizowane (włókna C), które przemieszczają się wraz z nerwem błędnym i współczulnym . Zmielinizowane aferenty wywodzące się z przedsionków są przyczepione do odrębnych zakończeń receptorów, podczas gdy większość niezmielinizowanych włókien znajduje się w komorach i ścianach naczyń wieńcowych . Doprowadzających nerwu błędnego włókna C pochodzące z serca i płuc są zakończone NTS, a aksony z serca również hamować aktywności układu współczulnego poprzez do ogonowej brzusznobocznym rdzenia (CVLM) i ewentualnie rvlm (RVLM) . Miejsca wejścia chemorefleksu i barorefleksu nakładają się na siebie i istnieją dowody na to, że odruchy te modyfikują się nawzajem, prawdopodobnie poprzez działanie neuroprzekaźników pobudzających i hamujących, takich jak serotonina i kwas gamma-aminomasłowy (GABA) .
Chociaż odruch został pierwotnie opisany w odpowiedzi na alkaloidy Veratrum , może być stymulowany przez wiele biologicznie aktywnych substancji chemicznych, w tym nikotynę , kapsaicynę , bradykininę , przedsionkowy peptyd natriuretyczny , prostanoidy , nitrowazodylatatory , antagonistów receptora angiotensyny II typu 1 (AT1) i agonistów serotoniny . Może również przyczyniać się do różnych reakcji patofizjologicznych, takich jak:
- Ciężki krwotok i hipowolemia: Podczas ciężkiego krwotoku lub głębokiej hipowolemii komora może stać się stosunkowo pusta i uruchomić włókna doprowadzające nerwu błędnego serca, aby wywołać odruch Bezolda-Jarischa, powodujący paradoksalną bradykardię, rozszerzenie naczyń i niedociśnienie.
- Niedokrwienie mięśnia sercowego: Chemoreceptory zlokalizowane w komorach reagują na niedokrwienie mięśnia sercowego, powodując wzrost przepływu krwi do mięśnia sercowego i zmniejszenie pracy serca. Wydaje się to być odruchem kardioprotekcyjnym, ponieważ dochodzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych. Droga do tego odruchu kardioprotekcyjnego rozpoczyna się od receptorów w komorach serca, które wykrywają bodźce mechaniczne i chemiczne. Aferentne niezmielinizowane włókna C przemieszczają się przez nerw błędny, aby wzmocnić mechanizmy odruchowe baroreceptorów, hamować produkcję współczulną i hamować napięcie naczynioruchowe, prowadząc do rozszerzenia naczyń obwodowych. Uważa się, że odruch Bezolda-Jarischa jest odpowiedzialny za bradykardię zatokową, która często pojawia się w ciągu pierwszej godziny po zawale mięśnia sercowego i może wyjaśniać częste występowanie bloku przedsionkowo-komorowego (AV) w ostrym zawale tylnego lub dolnego mięśnia sercowego. Bradykardię w tym przypadku można leczyć atropiną .
- Niedociśnienie podczas reperfuzji wieńcowej
- Niedociśnienie po wstrzyknięciu środka kontrastowego podczas koronarografii
- Omdlenie wysiłkowe w zwężeniu zastawki aortalnej: w ciężkim zwężeniu zastawki aortalnej wysiłek fizyczny może powodować wzrost ciśnienia w lewej komorze, co stymuluje odruch Bezolda-Jarischa i powoduje odruchowe rozszerzenie naczyń i omdlenia.
- Znieczulenie podpajęczynówkowe: Odruch Bezolda-Jarischa sugerowano jako możliwą przyczynę głębokiej bradykardii i zapaści krążeniowej po znieczuleniu podpajęczynówkowym i bloku splotu ramiennego międzypochyłkowego .
- Vaso-nerwu błędnego omdlenia: rola Bezold-Jarischa w zwężające nerwu błędnego omdleń jest niejasny. Postawa wyprostowana powoduje gromadzenie się krwi w kończynach dolnych, co zmniejsza powrót żylny i powoduje zmniejszoną pojemność minutową serca . Wynikające z tego obniżenie ciśnienia krwi jest wyczuwane przez baroreceptory zatoki szyjnej i stymuluje baroreceptor do hamowania aktywności nerwu błędnego i stymulacji współczulnego układu nerwowego – to zwiększa tętno i kurczliwość , powoduje skurcz naczyń i ma tendencję do przywracania ciśnienia krwi. Jednakże, jeśli odruch Bezolda-Jarischa jest aktywowany z powodu zmniejszonej objętości komór, może to wywołać paradoksalną bradykardię i niedociśnienie tętnicze prowadzące do omdlenia. Znaczenie tego mechanizmu jest niejasne , ponieważ u pacjentów po przeszczepieniu serca , u których przypuszcza się , że nie jest unerwione serce , można zaobserwować omdlenia naczyniowo - błędne . Jeśli działa, można oczekiwać, że zjawisko to nasili się, jeśli osoba jest odwodniona . Zaproponowano również, że mechanizm ten odpowiada za zwiększoną podatność astronautów na omdlenia ortostatyczne po lotach kosmicznych.