Powikłania zawału mięśnia sercowego - Myocardial infarction complications
Powikłania zawału mięśnia sercowego mogą wystąpić natychmiast po zawale serca (w ostrej fazie) lub mogą wymagać czasu do rozwoju ( problem przewlekły ). Po zawale oczywistym powikłaniem jest drugi zawał, który może wystąpić w domenie innej miażdżycowej tętnicy wieńcowej lub w tej samej strefie, jeśli w zawale pozostały jakieś żywe komórki.
Powikłania pozasercowe pojawiają się po okresie niedokrwienia, zmiany te można zaobserwować w zmianach tkankowych grubych i zmianach mikroskopowych. Martwica zaczyna się po 20 minutach zawału. Poniżej 4 godzin niedokrwienia nie zaobserwowano żadnych większych ani mikroskopijnych zmian. Od 4-24 godziny zaczyna być widoczna martwica skrzepowa, która charakteryzuje się usunięciem martwych kardiomiocytów poprzez heterolizę oraz jądra przez kariorekeksję, kariolizę i piknozę. W badaniu ogólnym martwica koagulacyjna wykazuje ciemne przebarwienia tkanki objętej zawałem. Najczęstszym powikłaniem w tym okresie są arytmie. Dzień 1-7 jest oznaczony fazą zapalną. Dni 1-3 są oznaczone „ostrym stanem zapalnym”, w którym neutrofile naciekają tkankę niedokrwienną. Głównym powikłaniem w tym okresie jest włóknikowe zapalenie osierdzia, szczególnie w przypadku przezściennego uszkodzenia ściany komory (zawał obejmujący wszystkie 3 warstwy serca, nasierdzie, mięsień sercowy i wsierdzie). Prowadzi to do stanu zapalnego, takiego jak obrzęk, co prowadzi do ocierania się serca o osierdzie. Dni od 4 do 7 są oznaczone jako „przewlekłe zapalenie”, w histologii widoczne będą makrofagi naciekające tkankę. Rolą tych makrofagów jest usuwanie nekrotycznych miocytów. Jednak komórki te są bezpośrednio zaangażowane w osłabienie tkanki, co prowadzi do powikłań, takich jak pęknięcie wolnej ściany komory, pęknięcie przegrody międzykomorowej lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego. Na ogólnym poziomie anatomicznym ten etap jest oznaczony żółtą bladością. Tygodnie 1-3 są zaznaczone histologicznie przez obfite naczynia włosowate i naciek fibroblastów. Fibroblasty zaczynają zastępować utracone kardiomiocyty kolagenem typu 1 i prowadzą do ziarninowania tkanki. Po kilku tygodniach dochodzi do zwłóknienia i silnego tworzenia kolagenu. Kolagen nie jest tak silny i podatny jak mięsień sercowy, który zastąpił, ta niestabilność może prowadzić do tętniaka komory, a zastój krwi w tętniaku może prowadzić do zakrzepu przyściennego. Rzadszym powikłaniem, które również występuje w tym czasie, jest zespół Dresslera i uważa się, że ma on podłoże autoimmunologiczne.
Zastoinowa niewydolność serca
Zawał mięśnia sercowego może zaburzyć funkcję serca jako pompy krążenia , stan zwany niewydolnością serca . Istnieją różne rodzaje niewydolności serca; W zależności od zajętej części serca może wystąpić lewostronna lub prawostronna (lub obustronna) niewydolność serca i jest to typ niewydolności serca o niskiej wydajności. Zajęcie jednej z zastawek serca może spowodować dysfunkcję, taką jak niedomykalność zastawki mitralnej w przypadku lewostronnej niedrożności tętnicy wieńcowej, która zaburza ukrwienie mięśni brodawkowatych. Częstość występowania niewydolności serca jest szczególnie wysoka u pacjentów z cukrzycą i wymaga specjalnych strategii postępowania.
pęknięcie mięśnia sercowego
Pęknięcie mięśnia sercowego występuje najczęściej trzy do siedmiu dni po zawale mięśnia sercowego, zwykle o niewielkim nasileniu, ale może wystąpić od jednego dnia do trzech tygodni później. We współczesnej erze wczesnej rewaskularyzacji i intensywnej farmakoterapii jako leczenia MI, częstość pękania mięśnia sercowego wynosi około 1% wszystkich MI. Może to dotyczyć wolnych ścian komór , przegrody między nimi, mięśni brodawkowatych lub rzadziej przedsionków . Pęknięcie występuje z powodu zwiększonego nacisku na osłabione ściany komór serca z powodu mięśnia sercowego, który nie może skutecznie pompować krwi. Osłabienie może również prowadzić do tętniaka komorowego , zlokalizowanego poszerzenia lub rozdęcia komory serca.
Czynnikami ryzyka pęknięcia mięśnia sercowego są: zakończenie zawału (bez wykonania rewaskularyzacji), płeć żeńska, zaawansowany wiek oraz brak wcześniejszego zawału mięśnia sercowego. Ponadto ryzyko pęknięcia jest wyższe u osób, u których wykonano rewaskularyzację środkiem trombolitycznym niż w przypadku PCI. Naprężenie ścinające między zawałem a otaczającym prawidłowym mięśniem sercowym (który może być nadmiernie kurczliwy w okresie po zawale) sprawia, że jest to ognisko pęknięcia.
Pęknięcie jest zwykle katastrofalnym wydarzeniem, które może skutkować zagrażającym życiu procesem znanym jako tamponada serca , w którym krew gromadzi się w osierdziu lub worku sercowym i ściska serce do punktu, w którym nie może skutecznie pompować. Pęknięcie przegrody międzykomorowej (mięśnia oddzielającego lewą i prawą komorę) powoduje ubytek przegrody międzykomorowej z przeciekiem krwi przez ubytek z lewej strony serca na prawą, co może prowadzić do niewydolności prawej komory jak również przekrwienie płucne. Pęknięcie mięśnia brodawkowatego może również prowadzić do ostrej niedomykalności zastawki mitralnej, a następnie obrzęku płuc, a nawet wstrząsu kardiogennego .
Niemiarowość
Ponieważ właściwości elektryczne tkanki objętej zawałem zmieniają się (patrz rozdział patofizjologia ), arytmie są częstym powikłaniem. Zjawisko ponownego wejścia może powodować szybkie tętno ( częstoskurcz komorowy, a nawet migotanie komór ), a niedokrwienie układu przewodzenia elektrycznego serca może spowodować całkowity blok serca (gdy impuls z węzła zatokowo-przedsionkowego , normalnego rozrusznika serca, nie nie docierają do komór serca).
Zapalenie osierdzia
W reakcji na uszkodzenie mięśnia sercowego przyciągane są komórki zapalne . Stan zapalny może sięgnąć i zaatakować worek sercowy. Nazywa się to zapaleniem osierdzia . W zespole Dresslera ma to miejsce kilka tygodni po początkowym zdarzeniu. Jeśli zapalenie osierdzia będzie się utrzymywać, może również wystąpić wysięk osierdziowy, który z kolei może prowadzić do tamponady serca, jeśli nie zostanie odpowiednio leczony.
Wstrząs kardiogenny
Powikłaniem, które może wystąpić w ostrym stanie zaraz po zawale mięśnia sercowego lub w następnych tygodniach, jest wstrząs kardiogenny . Wstrząs kardiogenny definiuje się jako stan hemodynamiczny, w którym serce nie może wytworzyć wystarczającej ilości rzutu serca, aby dostarczyć odpowiednią ilość utlenowanej krwi do tkanek organizmu.
Chociaż dane dotyczące przeprowadzania interwencji u osób ze wstrząsem kardiogennym są skąpe, dane z badań sugerują, że poddawanie rewaskularyzacji wpływa na długoterminową śmiertelność, jeśli osoba ma mniej niż 75 lat, a początek ostrego zawału mięśnia sercowego trwa krócej niż 36 godzin i początek wstrząsu kardiogennego trwa krócej niż 18 godzin. Jeśli pacjent we wstrząsie kardiogennym nie będzie poddawany rewaskularyzacji, uzasadnione jest agresywne wspomaganie hemodynamiczne z założeniem wewnątrzaortalnej pompy balonowej, jeśli nie ma przeciwwskazań. Jeżeli diagnostyczna koronarografia nie wykaże blokady winowajcy będącej przyczyną wstrząsu kardiogennego, rokowanie jest złe.
Bibliografia
Dalsza lektura
- Rao, D. Szeszagiri; Barik, Ramachandra; Siva Prasad, Akula (1 września 2016). „Hemoliza indukowana przez PMIVSD okluder” . Indyjski Dziennik Serca . 68 : S60–S63. doi : 10.1016/j.ihj.2016.02.011 . ISSN 0019-4832 . PMC 5067760 . PMID 27751330 .