TAS2R38 - TAS2R38

TAS2R38
Identyfikatory
Skróty TAS2R38 , PTC, T2R38, T2R61, członek receptora smaku 2 38, THIOT
Identyfikatory zewnętrzne OMIM : 607751 MGI : 2681306 HomoloGene : 47976 Karty genetyczne : TAS2R38
Ortologi
Gatunki Człowiek Mysz
Entrez

5726

387513
Zespół

ENSG00000257138

ENSMUSG00000058250
UniProt

P59533

Q7TQA6
RefSeq (mRNA)

NM_176817

NM_001001451
RefSeq (białko)

NP_789787

NP_001001451
Lokalizacja (UCSC) Chr 7: 141,97 – 141,97 Mb Chr 6: 40,61 – 40,61 Mb
Wyszukiwanie w PubMed
Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka Wyświetl/edytuj mysz

Receptor smakowy 2 członek 38 jest białkiem, które u ludzi jest kodowane przez gen TAS2R38 . TAS2R38 jest receptorem gorzkiego smaku ; różne genotypy z TAS2R38 wpływać na zdolność do smaku zarówno 6- n -propylthiouracil (propylo) i fenylotiokarbamid (PTC). Chociaż często sugeruje się, że różne genotypy receptorów smaku mogą wpływać na zdolność smakowania, TAS2R38 jest jednym z niewielu receptorów smaku, które wykazują tę funkcję.

Transdukcja sygnału

Podobnie jak w przypadku wszystkich białek TAS2R, TAS2R38 wykorzystuje białka G gustducyna jako podstawową metodą transdukcji sygnału . Zarówno podjednostki α, jak i βγ są kluczowe w przekazywaniu sygnału smakowego. Zobacz: receptor smaku .

Czułość PTC

Zróżnicowaną zdolność do smakowania gorzkiego związku fenylotiokarbamidu (PTC) odkryto ponad 80 lat temu. Od tego czasu zdolność smakowania PTC została zmapowana na chromosomie 7q, a kilka lat później wykazano, że jest bezpośrednio związana z genotypem TAS2R38 . Istnieją trzy powszechne polimorfizmy w genie TAS2R38 — A49P, V262A i I296V — które łączą się, tworząc dwa wspólne haplotypy i kilka innych bardzo rzadkich haplotypów. Dwa powszechne haplotypy to AVI (często nazywane „niedegustatorem”) i PAV (często nazywane „degustatorem”). Różne kombinacje tych haplotypów dadzą homozygoty — PAV/PAV i AVI/AVI — oraz heterozygoty — PAV/AVI. Te genotypy mogą odpowiadać za do 85% zmienności zdolności degustacji PTC: osoby posiadające dwie kopie polimorfizmu PAV zgłaszają PTC jako bardziej gorzkie niż heterozygoty TAS2R38 , a osoby posiadające dwie kopie polimorfizmu AVI/AVI często zgłaszają PTC jako będąc zasadniczo bez smaku. Przypuszcza się, że te polimorfizmy wpływają na smak poprzez zmianę domen wiążących białka G.

Ponieważ substancje gorzkie są zwykle toksyczne, obecność „niesmakowego” geno- i fenotypu wydaje się ewolucyjnie niepożądana. Kilka badań sugerowało jednak, że polimorfizm AVI może kodować zupełnie nowy receptor, który przetwarza inny i jeszcze nieodkryty gorzki związek. Ponadto obecność allelu niesmakowego może odzwierciedlać celowość utrzymywania w większości heterozygotycznej populacji; ta grupa ludzi może wykazywać elastyczność w postrzeganiu gorzkiego smaku, umożliwiając im uniknięcie większej liczby toksyn niż którakolwiek z grup homozygotycznych. Inne badania sugerują jednak, że genotyp AVI nontaster nie ma funkcjonalnego liganda. Z perspektywy ewolucyjnej, sekwencje referencyjne dla goryli i szympansów mają haplotyp PAV, podczas gdy myszy i szczury mają PAI.

Ta genotypowa zmiana fenotypu smaku jest obecnie unikalna dla TAS2R38 . Chociaż genotyp został zaproponowany jako mechanizm określania indywidualnych preferencji smakowych, TAS2R38 jest jak dotąd pierwszym i jedynym receptorem smaku, który wykazuje tę właściwość.

Wrażliwość PROP, supersmak i alkoholizm

Białko TAS2R38 nadaje również wrażliwość na gorzki związek 6- n- propylotiouracyl (PROP). Ponieważ postrzeganie goryczy PROP jest związane z supersmakowaniem , a genotypy TAS2R38 wiążą się z fenotypami smaku PROP, zaproponowano, że genotypy TAS2R38 mogą odgrywać rolę w zdolności do supersmakowania. Wydaje się, że podczas gdy genotypy TAS2R38 określają próg zdolności degustacyjnych PROP, genotypy nie mogą wyjaśniać różnic w degustacji pomiędzy poszczególnymi grupami progowymi. Na przykład, niektóre homozygoty PAV/PAV postrzegają PROP jako bardziej gorzkie niż inne, a genotyp TAS2R38 nie może wyjaśnić tych różnic. Co więcej, niektóre heterozygoty mogą stać się supertastrami PROP (pomimo braku dwóch alleli PAV), co wskazuje na nakładanie się poziomów goryczy PROP i różnych genotypów TAS2R38 . Wyniki te pokazują, że mechanizm wykraczający poza genotyp TAS2R38 przyczynia się do zdolności do supersmakowania.

Ponieważ liczba brodawek grzybowatych (FP) różni się w zależności od goryczy PROP, podejrzewano również , że genotyp TAS2R38 zmienia liczbę FP. Ponownie jednak genotyp TAS2R38 nie mógł wyjaśnić zmian FP. Ponadto liczba FP nie była silnym predyktorem goryczy PROP wśród heterozygot TAS2R38 , co ponownie wskazuje na brak wiedzy na temat związku między goryczką PROP, TAS2R38 i supersmakowaniem. Badania skłaniają się ku drugiemu receptorowi o wrażliwości na PROP, który zapewnia supersmakowanie.

Goryczka PROP i genotyp TAS2R38 zostały dalej zbadane w odniesieniu do spożycia alkoholu . Badania sugerują, że poziom spożycia alkoholu może korelować z poziomem odczuwanej goryczy etanolu ; ci, którzy uważają PROP za bardziej gorzki, uważają również, że smak etanolu jest mniej przyjemny. Ponownie jednak korelacje między genotypem TAS2R38 a smakiem alkoholu nie były znaczące: genotyp TAS2R38 nie mógł przewidzieć intensywności goryczki alkoholowej (chociaż goryczka PROP korelowała z goryczką alkoholową). Genotyp może przewidzieć spożycie alkoholu; osoby z allelami niesmakowymi częściej spożywały więcej alkoholu w ciągu roku. Ponownie, drugi czynnik genetyczny wydaje się przyczyniać do tych zjawisk. Ten drugi czynnik może zapewnić gen zmieniający gęstość brodawek grzybowatych.

Zobacz też

Bibliografia

Dalsza lektura

Linki zewnętrzne