Pasteurella multocida -Pasteurella multocida
| Pasteurella | |
|---|---|
|
|
| Mikrofotografia barwiona metodą Grama przedstawiająca liczne bakterie Pasteurella multocida | |
| Klasyfikacja naukowa | |
| Królestwo: | |
| Gromada: | |
| Klasa: | |
| Zamówienie: | |
| Rodzina: | |
| Rodzaj: | |
| Gatunek: |
Pasteurella multocida
|
Pasteurella multocida to Gram-ujemne , nonmotile, penicylina wrażliwego pałeczka rodziny Pasteurellaceae . Szczepy gatunku są obecnie klasyfikowane na pięć serogrup (A, B, D, E, F) na podstawieskładu otoczki i 16 serotypów somatycznych(1–16). P. multocida jest przyczyną wielu chorób ssaków i ptaków, w tym cholery drobiu u drobiu , zanikowego nieżytu nosa u świń i posocznicy krwotocznej bydłau bydła i bawołów. Może również powodowaću ludzi infekcję odzwierzęcą , która zazwyczaj jest wynikiem ugryzień lub zadrapań przez zwierzęta domowe. Wiele ssaków (w tym koty domowe i psy) oraz ptaki przechowuje go jako część swojej normalnej mikroflory oddechowej.
Historia
Pasteurella multocida została po raz pierwszy znaleziona w 1878 roku u ptaków zarażonych cholerą. Jednak nie został wyizolowany aż do 1880 roku przez Louisa Pasteura , na którego cześć nazwano Pasteurella .
Choroba
- Zobacz: Pasteureloza
P. multocida powoduje szereg chorób zwierząt dzikich i udomowionych, a także ludzi. Bakteria występuje u ptaków, kotów , psów, królików, bydła i świń. U ptaków P. multocida powoduje cholerę ptaków lub drobiu ; poważna choroba występująca w komercyjnych i domowych stadach drobiu na całym świecie, zwłaszcza w stadach niosek i rodzicielskich stadach reprodukcyjnych. Szczepy P. multocida powodujące cholerę drobiu zazwyczaj należą do serotypów 1, 3 i 4. W naturze wykazano, że cholera drobiu podąża szlakami migracji ptaków, zwłaszcza gęsi śnieżnych . P. multocida serotyp-1 jest najbardziej związana z ptasią cholery w Ameryce Północnej, ale bakteria nie marudzić w podmokłych przez dłuższy okres czasu. P. multocida powoduje zanikowy nieżyt nosa u świń; może również powodować zapalenie płuc lub chorobę układu oddechowego bydła u bydła. Może być odpowiedzialny za masową śmiertelność u antylop saiga .
U ludzi P. multocida jest najczęstszą przyczyną infekcji ran po ukąszeniu psa lub kota. Infekcja zwykle objawia się zapaleniem tkanek miękkich w ciągu 24 godzin. Zazwyczaj obserwuje się wysoką liczbę leukocytów i neutrofili , co prowadzi do reakcji zapalnej w miejscu infekcji (zwykle rozlane, zlokalizowane zapalenie tkanki łącznej ). Może również infekować inne miejsca, takie jak drogi oddechowe, i wiadomo, że powoduje regionalne powiększenie węzłów chłonnych (obrzęk węzłów chłonnych). W poważniejszych przypadkach może dojść do bakteriemii , powodując zapalenie kości i szpiku lub zapalenie wsierdzia . Bakterie mogą również przekraczać barierę krew-mózg i powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych .
Zjadliwość, hodowla i metabolizm
P. multocida wykazuje ekspresję szeregu czynników wirulencji, w tym otoczki polisacharydowej i zmiennej powierzchniowej cząsteczki węglowodanu , lipopolisacharydu (LPS). Wykazano, że otoczka w szczepach serogrup A i B pomaga przeciwstawić się fagocytozie przez komórki odpornościowe gospodarza , a otoczka typu A również pomaga oprzeć się lizie za pośrednictwem dopełniacza . LPS wytwarzany przez P. multocida składa się z hydrofobowej cząsteczki lipidu A (która zakotwicza LPS do błony zewnętrznej), rdzenia wewnętrznego i rdzenia zewnętrznego, które składają się z szeregu cukrów połączonych w specyficzny sposób. Nie jest O-antygen z LPS, a cząsteczka jest podobna do LPS wytwarza się przez Haemophilus influenzae i lipooligosacharyd z Neisseria meningitidis . Badanie na szczepie serotypu 1 wykazało, że pełnej długości cząsteczka LPS była niezbędna, aby bakteria była w pełni zjadliwa u kur. Szczepy powodujące zanikowy nieżyt nosa u świń są unikalne, ponieważ zawierają również toksynę P. multocida (PMT) rezydującą na bakteriofagu . PMT odpowiada za skręcone pyski obserwowane u świń zarażonych bakterią. Toksyna ta aktywuje Rho GTPazy , które wiążą i hydrolizują GTP i są ważne w tworzeniu włókien stresowych aktynowych . Powstawanie włókien skrajnych mogą pomóc w procesie endocytozy z P. multocida . Cykl komórkowy gospodarza jest również modulowany przez toksynę, która może działać jako mitogen wewnątrzkomórkowy . Zaobserwowano , że P. multocida atakuje i replikuje wewnątrz ameby gospodarza , powodując lizę gospodarza. P. multocida będzie rosła w temperaturze 37°C (99°F) na agarze z krwią lub czekoladą , HS agar , ale nie będzie rosła na agarze MacConkeya . Wzrostowi kolonii towarzyszy charakterystyczny „mysi” zapach spowodowany produktami przemiany materii .
Będąc fakultatywnym beztlenowcem jest oksydazo-dodatni i katalazo-dodatni , a także może fermentować dużą liczbę węglowodanów w warunkach beztlenowych. Wykazano również, że przeżycie bakterii P. multocida zwiększa się po dodaniu soli do ich środowiska. Wykazano również, że poziomy sacharozy i pH mają niewielki wpływ na przeżycie bakterii.
Diagnoza i leczenie
Rozpoznanie bakterii u ludzi tradycyjnie opierało się na wynikach badań klinicznych, hodowli i badaniach serologicznych , ale problemem były wyniki fałszywie ujemne ze względu na łatwą śmierć P. multocida , a serologia nie może odróżnić obecnego zakażenia od wcześniejszego narażenia. Najszybszą i najdokładniejszą metodą potwierdzenia aktywnego zakażenia P. multocida jest detekcja molekularna przy użyciu reakcji łańcuchowej polimerazy .
Bakterię tę można skutecznie leczyć antybiotykami β-laktamowymi , które hamują syntezę ściany komórkowej. Można go również leczyć fluorochinolonami lub tetracyklinami ; fluorochinolony hamują syntezę bakteryjnego DNA, a tetracykliny zakłócają syntezę białek , wiążąc się z bakteryjną podjednostką rybosomalną 30S . Pomimo słabych wyników wrażliwości in vitro , można również zastosować makrolidy (wiążące się z rybosomem), zwłaszcza w przypadku powikłań płucnych. Ze względu na wielodrobnoustrojową etiologię zakażeń P. multocida leczenie wymaga stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych ukierunkowanych na eliminację zarówno tlenowych, jak i beztlenowych bakterii Gram-ujemnych. W związku z tym jako leczenie z wyboru uważa się amoksycylinę i klawulanian (połączenie inhibitora beta-laktamazy z penicyliną).
Obecne badania
Mutanty P. multocida są badane pod kątem ich zdolności do wywoływania chorób. Eksperymenty in vitro pokazują, że bakterie reagują na niski poziom żelaza. Szczepienie przeciwko postępującemu zanikowemu nieżytowi nosa opracowano przy użyciu rekombinowanej pochodnej toksyny P. multocida . Szczepienie testowano na ciężarnych lochach (samicach świń bez wcześniejszych miotów). Prosięta urodzone przez leczone loszki zostały zaszczepione, natomiast prosięta urodzone przez nieszczepione matki rozwinęły zanikowy nieżyt nosa. Prowadzone są inne badania nad wpływem białka, pH, temperatury, chlorku sodu (NaCl) i sacharozy na rozwój i przeżycie P. multocida w wodzie. Badania wydają się pokazywać, że bakterie lepiej przeżywają w wodzie o temperaturze 18 °C (64 °F) w porównaniu z wodą o temperaturze 2 °C (36 °F). Dodatek 0,5% NaCl również polepszył przeżycie bakterii, podczas gdy poziom sacharozy i pH również miały niewielki wpływ. Przeprowadzono również badania nad odpowiedzią P. multocida na środowisko gospodarza. Testy te wykorzystują mikromacierze DNA i techniki proteomiczne. Mutanty kierowane przez P. multocida zostały przetestowane pod kątem ich zdolności do wywoływania choroby. Wyniki wydają się wskazywać, że bakterie zajmują nisze gospodarza, które zmuszają je do zmiany ekspresji genów w celu metabolizmu energetycznego, pobierania żelaza, aminokwasów i innych składników odżywczych. Eksperymenty in vitro pokazują reakcje bakterii na niski poziom żelaza i różne źródła żelaza, takie jak transferyna i hemoglobina . Geny P. multocida , które ulegają regulacji w górę w czasie infekcji, są zwykle zaangażowane w pobieranie i metabolizm składników odżywczych. To pokazuje, że prawdziwe geny zjadliwości mogą być wyrażane tylko we wczesnych stadiach infekcji.
Transformacja genetyczna to proces, w którym komórka bakteryjna biorcy pobiera DNA z sąsiedniej komórki i integruje to DNA z genomem biorcy . DNA P. multocida zawiera wysokie częstotliwości przypuszczalnych sekwencji wychwytu DNA (DUS) identycznych z tymi w Hemophilus influenzae, które promują wychwyt DNA dawcy podczas transformacji . Lokalizacja tych sekwencji w P. multocida pokazuje skośny rozkład w kierunku genów utrzymywania genomu, takich jak te zaangażowane w naprawę DNA . To odkrycie sugeruje, że P. multocida może być kompetentny do przechodzenia transformacji w pewnych warunkach i że geny utrzymywania genomu zaangażowane w transformację DNA dawcy mogą preferencyjnie zastępować swoje uszkodzone odpowiedniki w DNA komórki biorcy.