Stosunek BUN do kreatyniny - BUN-to-creatinine ratio
Stosunek BUN do kreatyniny | |
---|---|
LOINC | 44734-2 , 3097-3 |
W medycynie The stosunek BUN do kreatyniny jest to stosunek wartości laboratoryjnych dwa surowicy zależne od stężenia azotu mocznikowego we krwi (BUN) (mg / dl) i kreatyniny w surowicy krwi (Cr) (mg / dl). Poza Stanami Zjednoczonymi , szczególnie w Kanadzie i Europie , termin mocznik jest często używany. BUN odzwierciedla tylko zawartość azotu w moczniku (MW 28), a pomiar mocznika odzwierciedla całą cząsteczkę (MW 60), mocznik jest około dwukrotnie (60/28 = 2,14) niż BUN. W Kanadzie i Europie jednostki są również różne (mmol/L). Różne są również jednostki kreatyniny (μmol/L), a wartość tę określa się stosunkiem mocznika do kreatyniny . Stosunek może być wykorzystany do określenia przyczyny ostrego uszkodzenia nerek lub odwodnienia .
Zasadą tego stosunku jest fakt, że zarówno mocznik (BUN) jak i kreatynina są swobodnie filtrowane przez kłębuszki ; jednak reabsorbcja mocznika przez kanaliki może być regulowana (zwiększona lub zmniejszona), podczas gdy reabsorpcja kreatyniny pozostaje taka sama (minimalna reabsorpcja).
Definicja
Mocznik i kreatynina to azotowe produkty końcowe metabolizmu. Mocznik jest głównym metabolitem pochodzącym z obrotu białkami pokarmowymi i tkankami. Kreatynina jest produktem katabolizmu kreatyny mięśniowej. Oba są stosunkowo małymi cząsteczkami (odpowiednio 60 i 113 daltonów), które rozprowadzają się w całej wodzie ustrojowej. W Europie oznacza się całą cząsteczkę mocznika, podczas gdy w Stanach Zjednoczonych mierzony jest tylko składnik azotowy mocznika (azot mocznikowy we krwi lub surowicy, tj. BUN lub SUN). BUN stanowi zatem w przybliżeniu połowę (7/15 lub 0,466) mocznika we krwi.
Normalny zakres azotu mocznikowego we krwi lub surowicy wynosi od 5 do 20 mg/dl lub 1,8 do 7,1 mmol mocznika na litr. Zakres jest szeroki ze względu na normalne wahania związane ze spożyciem białka, katabolizmem białek endogennych, stanem nawodnienia, syntezą mocznika w wątrobie i wydalaniem mocznika przez nerki. BUN w wysokości 15 mg/dl oznaczałby znaczne upośledzenie funkcji kobiety w trzydziestym tygodniu ciąży. Jej wyższy współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR), zwiększona objętość płynu pozakomórkowego i anabolizm w rozwijającym się płodzie przyczyniają się do jej stosunkowo niskiego BUN wynoszącego od 5 do 7 mg/dl. W przeciwieństwie do tego, farmer, który zjada ponad 125 g białka dziennie, może mieć normalny BUN wynoszący 20 mg/dl.
Normalna kreatynina w surowicy (sCr) zmienia się w zależności od masy mięśniowej ciała pacjenta i techniki użytej do jej pomiaru. W przypadku dorosłego mężczyzny normalny zakres wynosi 0,6 do 1,2 mg/dl lub 53 do 106 μmol/L metodą kinetyczną lub enzymatyczną oraz 0,8 do 1,5 mg/dl lub 70 do 133 μmol/L według starszej instrukcji Jaffé reakcja. Dla dorosłej kobiety, z jej ogólnie niższą masą mięśniową, normalny zakres wynosi od 0,5 do 1,1 mg/dl lub 44 do 97 μmol/l metodą enzymatyczną.
Technika
Na przestrzeni lat rozwinęło się wiele metod analizy BUN i kreatyniny. Większość obecnie stosowanych jest zautomatyzowana i daje klinicznie wiarygodne i powtarzalne wyniki.
Istnieją dwie ogólne metody pomiaru azotu mocznikowego. W reakcji diacetylu lub Fearon powstaje żółty chromogen z mocznikiem, który jest określany ilościowo za pomocą fotometrii. Został zmodyfikowany do użytku w analizatorach automatycznych i generalnie daje stosunkowo dokładne wyniki. Jednak nadal ma ograniczoną swoistość, co ilustrują fałszywe podwyższenia w przypadku związków sulfonylomocznikowych oraz interferencja kolorymetryczna ze strony hemoglobiny, gdy stosuje się pełną krew.
W bardziej specyficznych metodach enzymatycznych enzym ureaza przekształca mocznik w amoniak i kwas węglowy. Produkty te, proporcjonalne do stężenia mocznika w próbce, są testowane w różnych systemach, z których część jest zautomatyzowana. Jeden system sprawdza spadek absorbancji na 340 mm, gdy amoniak reaguje z kwasem alfa-ketoglutarowym. System Astra mierzy szybkość wzrostu przewodności roztworu, w którym hydrolizowany jest mocznik.
Mimo że test jest obecnie wykonywany głównie na surowicy, termin BUN jest nadal utrzymywany w konwencji. Próbki nie należy pobierać do probówek zawierających fluorek sodu, ponieważ fluorek hamuje ureazę. Zaobserwowano również, że hydrat chloralu i guanetydyna zwiększają wartości BUN.
Reakcja Jaffé z 1886 roku, w której kreatynina jest traktowana zasadowym roztworem pikrynianu w celu uzyskania czerwonego kompleksu, jest nadal podstawą najczęściej stosowanych metod pomiaru kreatyniny. Ta reakcja jest niespecyficzna i podlega wpływom wielu chromogenów niekreatyniowych, w tym acetonu, acetooctanu, pirogronianu, kwasu askorbinowego, glukozy, cefalosporyn, barbituranów i białka. Jest również wrażliwy na zmiany pH i temperatury. Jedna lub druga z wielu modyfikacji mających na celu wyeliminowanie tych źródeł błędów jest obecnie stosowana w większości laboratoriów klinicznych. Na przykład niedawna modyfikacja szybkości kinetycznej, która izoluje krótki przedział czasu, w którym tylko prawdziwa kreatynina przyczynia się do całkowitego tworzenia koloru, jest podstawą modułowego systemu Astra.
Opracowano również bardziej szczegółowe testy inne niż Jaffé. Jedna z nich, zautomatyzowana metoda enzymatyczna suchego poślizgu, mierzy amoniak wytwarzany podczas hydrolizy kreatyniny przez iminohydrolazę kreatyniny. Jego prostota, precyzja i szybkość zdecydowanie polecają go do rutynowego stosowania w laboratorium klinicznym. Tylko 5-fluorocytozyna znacząco zakłóca test.
Kreatyninę należy oznaczać w osoczu lub surowicy, a nie w pełnej krwi, ponieważ erytrocyty zawierają znaczne ilości chromogenów innych niż kreatynina. Aby zminimalizować konwersję kreatyny do kreatyniny, próbki muszą być możliwie świeże i utrzymywane w pH 7 podczas przechowywania.
Ilość wytwarzanego mocznika zmienia się w zależności od dostarczania substratu do wątroby i adekwatności funkcji wątroby. Zwiększa ją dieta wysokobiałkowa, krwawienie z przewodu pokarmowego (przy poziomie białka osocza 7,5 g/dl i hemoglobinie 15 g/dl, 500 ml krwi pełnej odpowiada 100 g białka), procesach katabolicznych, takich jak: gorączka lub infekcja oraz leki przeciwanaboliczne, takie jak tetracykliny (z wyjątkiem doksycykliny) lub glikokortykosteroidy. Obniża ją dieta niskobiałkowa, niedożywienie lub głód, a także upośledzona aktywność metaboliczna w wątrobie spowodowana chorobą miąższu wątroby lub, rzadko, wrodzonym niedoborem enzymów cyklu mocznikowego. Normalny osobnik na diecie białkowej 70 g wytwarza około 12 g mocznika każdego dnia.
Ten nowo zsyntetyzowany mocznik rozprowadza się w całej wodzie ustrojowej. Część z nich jest poddawana recyklingowi przez krążenie jelitowo-wątrobowe. Zwykle niewielka ilość (mniej niż 0,5 g/dzień) jest tracona przez przewód pokarmowy, płuca i skórę; podczas ćwiczeń znaczna część może być wydalana z potem. Większość mocznika, około 10 g dziennie, jest wydalana przez nerki w procesie rozpoczynającym się filtracją kłębuszkową. Przy dużych szybkościach przepływu moczu (powyżej 2 ml/min) 40% przefiltrowanego ładunku jest resorbowane, a przy szybkościach przepływu niższych niż 2 ml/min reabsorpcja może wzrosnąć do 60%. Niski przepływ, jak w przypadku niedrożności dróg moczowych, daje więcej czasu na reabsorpcję i często wiąże się ze wzrostem stężenia hormonu antydiuretycznego (ADH), który zwiększa przepuszczalność mocznika z końcowego kanalika zbiorczego. Podczas antydiurezy indukowanej ADH wydzielanie mocznika przyczynia się do wewnątrzkanalikowego stężenia mocznika. Późniejsze nagromadzenie mocznika w rdzeniu wewnętrznym ma kluczowe znaczenie dla procesu koncentracji moczu. Reabsorpcja jest również zwiększona przez zmniejszenie objętości, zmniejszenie przepływu osocza przez nerki, jak w zastoinowej niewydolności serca, oraz zmniejszenie filtracji kłębuszkowej.
Tworzenie kreatyniny rozpoczyna się od transamidynacji z argininy do glicyny w celu wytworzenia glikocyjaminy lub kwasu guanidooctowego (GAA). Reakcja ta zachodzi przede wszystkim w nerkach, ale także w błonie śluzowej jelita cienkiego i trzustki. GAA jest transportowany do wątroby, gdzie jest metylowany przez S-adenozylometioninę (SAM) do kreatyny. Kreatyna dostaje się do krążenia, a 90% jest wychwytywana i magazynowana przez tkankę mięśniową.
Interpretacja
BMP / ELEKTROLITY : | |||
Na + = 140 | Cl − = 100 | bułka = 20 | / |
Glu = 150 | |||
K + = 4 | CO 2 = 22 | PCr = 1,0 | \ |
GAZ KRWI TĘTNICZEJ : | |||
HCO 3 − = 24 | p a CO 2 = 40 | p a O 2 = 95 | pH = 7,40 |
GAZ PĘCHERZYKOWY : | |||
P CO 2 = 36 | p A O 2 = 105 | Aa g = 10 | |
INNY: | |||
Ca = 9,5 | Mg 2+ = 2,0 | PO 4 = 1 | |
CK = 55 | BE = -0,36 | ZR = 16 | |
OSMOLARNOŚĆ SERUM / NEREK : | |||
PMO = 300 | PCO = 295 | POG = 5 | BUŁEK:Cr = 20 |
ANALIZA MOCZU : | |||
UNa + = 80 | UCl − = 100 | UAG = 5 | FENa = 0,95 |
Wielka Brytania + = 25 | USG = 1,01 | UCr = 60 | UO = 800 |
TESTY BIAŁKA / GI / WĄTROBY : | |||
LDH = 100 | TP = 7,6 | AST = 25 | TBIL = 0,7 |
ALP = 71 | alb = 4,0 | ALT = 40 | BC = 0,5 |
AST/ALT = 0,6 | BU = 0,2 | ||
alb AF = 3,0 | SAAG = 1,0 | SOG = 60 | |
CSF : | |||
alba płynu mózgowo-rdzeniowego = 30 | CSF glu = 60 | CSF/S alb = 7,5 | CSF/S glu = 0,6 |
Normalne wartości w surowicy
Test | Jednostki SI | Jednostki amerykańskie |
---|---|---|
BUŁKA (mocznik) | 7–20 mg/dl | |
Mocznik | 3,0–8,0 mmol/l | 20–40 mg/dl |
Kreatynina | 62-106 μmol/L | 0,7–1,2 mg/dl |
Proporcje surowicy
BUN:Cr (jednostki imperialne) | mocznik:Cr (jednostki SI) | Lokalizacja | Mechanizm |
---|---|---|---|
>20:1 | >110:1 | Prerenal (przed nerką ) | Reabsorpcja BUN jest zwiększona. BUN jest nieproporcjonalnie podwyższony w stosunku do kreatyniny w surowicy. Może to wskazywać na hipoperfuzję nerek z powodu niewydolności serca lub odwodnienia . Krwawienie z przewodu pokarmowego lub zwiększone białko w diecie może również zwiększyć ten stosunek. |
12–20:1 | 40–110:1 | Normalny lub zanerkowy (po nerce) | Normalny zakres. Może być również chorobą zanerkową. Wchłanianie zwrotne BUN mieści się w normalnych granicach. |
<12:1 | <40:1 | Donerkowa (w nerkach) | Uszkodzenie nerek powoduje zmniejszoną reabsorpcję BUN, obniżając w ten sposób stosunek BUN:Cr. Zmniejszony stosunek wskazuje na chorobę wątroby (z powodu zmniejszonego tworzenia mocznika ) lub niedożywienie . |
Przedział referencyjny dla prawidłowego stosunku BUN/kreatynina w surowicy wynosi od 12:1 do 20:1.
Podwyższony BUN:Cr z powodu niskiego lub niskiego poziomu kreatyniny w normie i BUN w zakresie referencyjnym prawdopodobnie nie będzie miał znaczenia klinicznego.
Konkretne przyczyny podniesienia
Ostre uszkodzenie nerek (wcześniej określane jako ostra niewydolność nerek)
Stosunek jest predykcyjny dla uszkodzenia przednerkowego, gdy BUN:Cr przekracza 20 lub gdy mocznik:Cr przekracza 100. W uszkodzeniu przednerkowym stężenie mocznika wzrasta nieproporcjonalnie do kreatyniny z powodu zwiększonej reabsorpcji w kanalikach proksymalnych, która następuje po zwiększonym transporcie sodu i wody.
Krwawienie z przewodu pokarmowego
Wskaźnik jest przydatny w diagnostyce krwawienia z przewodu pokarmowego (GI) u pacjentów, u których nie występują jawne krwawe wymioty. U dzieci stosunek BUN:Cr równy 30 lub większy ma czułość 68,8% i swoistość 98% w odniesieniu do krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego.
Powszechnie przyjmuje się, że stosunek ten jest podwyższony z powodu trawienia aminokwasów, ponieważ krew (z wyłączeniem wody) składa się głównie z białka hemoglobiny i jest rozkładana przez enzymy trawienne górnego odcinka przewodu pokarmowego na aminokwasy, które są następnie ponownie wchłaniane w przewodzie pokarmowym traktu i rozłożone na mocznik. Jednak podwyższonych stosunków BUN:Cr nie obserwuje się, gdy spożywane są inne duże ilości białka (np. stek). Postuluje się, że hipoperfuzja nerek wtórna do krwi utraconej z krwawienia z przewodu pokarmowego wyjaśnia podwyższony stosunek BUN:Cr. Jednak inne badania wykazały, że hipoperfuzja nerek nie może w pełni wyjaśnić wzrostu.
Zaawansowany wiek
Ze względu na zmniejszoną masę mięśniową , starsi pacjenci mogą mieć podwyższony BUN:Cr na początku badania.
Inne przyczyny
Jako przyczyny nieproporcjonalnego wzrostu BUN w stosunku do kreatyniny wymieniano stany hiperkataboliczne, wysokie dawki glikokortykoidów i resorpcję dużych krwiaków.
Bibliografia
Zewnętrzne linki
- Agrawal M, Swartz R (kwiecień 2000). „Ostra niewydolność nerek” . Jestem lekarzem rodzinnym . 61 (7): 2077–88. PMID 10779250 .