Komórka T gamma delta - Gamma delta T cell

Limfocyty T gamma delta (limfocyty T γδ) to limfocyty T, które mają na swojej powierzchni charakterystyczny receptor limfocytów T (TCR). Większość limfocytów T to limfocyty T αβ (alfa beta) z TCR ​​złożonym z dwóch łańcuchów glikoproteinowych zwanych łańcuchami α (alfa) i β (beta) TCR. W przeciwieństwie do tego, komórki T gamma delta (γδ) mają TCR, który składa się z jednego łańcucha γ (gamma) i jednego łańcucha δ (delta). Ta grupa limfocytów T jest zwykle mniej powszechna niż limfocyty T αβ, ale występuje w największej ilości w błonie śluzowej jelita w populacji limfocytów znanych jako limfocyty śródnabłonkowe (IEL).

W antygenowe cząsteczki, które aktywują komórki T gamma-delta jest wciąż w dużej mierze nieznana. Jednak limfocyty T γδ są szczególne pod tym względem, że nie wymagają obróbki antygenu i prezentacji epitopów peptydowych w kompleksie głównej zgodności tkankowej (MHC) , chociaż niektóre rozpoznają cząsteczki MHC klasy Ib . Ponadto uważa się, że limfocyty T γδ odgrywają znaczącą rolę w rozpoznawaniu antygenów lipidowych . Mają one niezmienny charakter i mogą być wyzwalane przez sygnały alarmowe, takie jak białka szoku cieplnego (HSP).

Istnieje również subpopulacja limfocytów T γδ w obrębie naskórkowego przedziału skóry myszy. Pierwotnie określane jako dendrytyczne komórki naskórkowe Thy-1+ (Thy1+DEC), komórki te są bardziej znane jako dendrytyczne komórki naskórkowe T (DETC). DETC powstają podczas rozwoju płodowego i wyrażają niezmienny i kanoniczny receptor limfocytów T Vγ3 Vδ1 (przy użyciu nomenklatury Garmana).

Limfocyty T gamma delta w odporności wrodzonej i nabytej

Warunki, które prowadzą do odpowiedzi limfocytów T gamma delta nie są w pełni zrozumiałe, a obecne koncepcje ich jako „pierwszej linii obrony”, „komórek regulatorowych” lub „pomostu między reakcjami wrodzonymi i adaptacyjnymi” dotyczą tylko aspektów ich złożonego zachowania . W rzeczywistości limfocyty T gamma delta tworzą cały układ limfocytów, który rozwija się pod wpływem innych leukocytów w grasicy i na obwodzie. Gdy dojrzeją, rozwijają się w funkcjonalnie odrębne podzbiory, które przestrzegają własnych (w większości nieznanych) zasad i mają niezliczone bezpośrednie i pośrednie skutki dla zdrowych tkanek i komórek odpornościowych, patogenów i tkanek przetrwających infekcje oraz reakcji gospodarza na nie.

Podobnie jak inne „niekonwencjonalne” podzbiory limfocytów T niosące niezmienne TCR, takie jak limfocyty T Natural Killer z ograniczeniem CD1d, limfocyty T gamma delta wykazują kilka cech, które umieszczają je na granicy między bardziej prymitywnym ewolucyjnie wrodzonym układem odpornościowym, który umożliwia szybką, korzystną odpowiedź na różne obce czynniki i adaptacyjny układ odpornościowy , w którym komórki B i T koordynują wolniejszą, ale wysoce swoistą dla antygenu odpowiedź immunologiczną, prowadzącą do długotrwałej pamięci w obliczu kolejnych wyzwań ze strony tego samego antygenu.

Limfocyty T gamma delta mogą być uważane za składnik odporności nabytej , ponieważ zmieniają układ genów TCR w celu wytworzenia różnorodności połączeń i mogą rozwinąć fenotyp pamięci. Jednak różne podzbiory mogą być również uważane za część odporności wrodzonej, w której specyficzny TCR może działać jako receptor rozpoznający wzorce . Na przykład, zgodnie z tym paradygmatem, duża liczba (ludzkich) limfocytów T Vγ9/Vδ2 reaguje w ciągu godzin na zwykłe cząsteczki wytwarzane przez drobnoustroje, a wysoce ograniczone śródnabłonkowe limfocyty T Vδ1 będą odpowiadać na poddane stresowi komórki nabłonkowe niosące niebezpieczeństwo.

Ostatnie prace wykazały, że ludzkie limfocyty T Vγ9/Vδ2 są również zdolne do fagocytozy, funkcji, która wcześniej była wyłączna dla wrodzonych komórek linii szpikowej, takich jak neutrofile, monocyty i komórki dendrytyczne. adaptacyjne odpowiedzi immunologiczne.

Limfocyty T gamma delta w termogenezie u myszy

Ostatnio uważano, że limfocyty T γδ17 były zdolne do wytwarzania IL-17 tylko w ostrych infekcjach. Niedawno odkryto, że limfocyty T γδ17 mogą wytwarzać IL-17 nawet wtedy, gdy odpowiedź immunologiczna nie jest indukowana. Komórki te są prawdopodobnie generowane z płodowych tymocytów γδ, a gdy wychodzą z grasicy, przechodzą do tkanek nielimfoidalnych, takich jak płuca, jama otrzewnowa, skóra właściwa, język i macica.

Γδ17 T, które gromadzą się w tkance tłuszczowej (skóra właściwa) będzie nie tylko kontroluje homeostazę z regulatorowymi limfocytami T , ale również adaptacyjne termogenezę , dlatego są one w stanie kontrolować utrzymanie temperatury wewnętrznej. Wykorzystując jako model starzejące się myszy, niedawno uznano mechanizmy molekularne i komórkowe, które działają w warunkach termoneutralności ( stan stacjonarny ) lub po ekspozycji na zimno,

Gdy myszy są w stanie stacjonarnym , IL-17 wytwarzana przez limfocyty T γδ17 będzie stymulować komórki zrębowe wyrażające receptor IL-17 do wytwarzania IL-33 in vivo, a zatem zapewnia molekularne połączenie z limfocytami T reg wyrażającymi IL- 33 receptor ST2 w tkance tłuszczowej, dzięki czemu komórki ST2+ Treg będą się akumulować, co prowadzi do utrzymania homeostazy tkanki. To ostatnie odkrycie wyjaśnia mechanizm, dlaczego liczba komórek T reg stale wzrasta podczas starzenia. Z drugiej strony wykazano, że po ekspozycji myszy na zimno, produkcja TNF i IL-17 będzie oddziaływać na adipocyty rozprzęgające białko UCP1 , które jest wymagane do indukowania programu termogenicznego zależnego od UCP1.

Limfocyty T gamma delta w autoimmunizacji

Choroba autoimmunologiczna wynika z nieprawidłowej odpowiedzi układu odpornościowego . Podczas takiej choroby występuje produkcja autoprzeciwciał lub autoreaktywnych limfocytów T. Rola limfocytów T γδ w chorobie autoimmunologicznej polega na wspomaganiu limfocytów B w wytwarzaniu autoprzeciwciał poprzez prozapalne cytokiny . IL-17A jest ważna dla rozwoju i progresji chorób autoimmunologicznych. Głównymi źródłami są limfocyty T Th17 CD4+ αβ, ale podzbiór limfocytów T γδ również odgrywa rolę w patogenezie i regulacji autoimmunologicznej, ponieważ biorą udział w wytwarzaniu IL-17A i innych chemokin . Oddziałują również z innymi wrodzonymi i adaptacyjnymi komórkami odpornościowymi i modulują ich funkcje. Limfocyty T γδ wzmacniają lub tłumią stan zapalny, w zależności od miejsca i stadium choroby. Wznoszą się z peryferii i mogą gromadzić się w tkance objętej stanem zapalnym. Te limfocyty T mogą stać się aktywne bez liganda TCR – mogą bardzo szybko wywoływać stany zapalne w chorobach autoimmunologicznych.

Limfocyty T γδ mają związek kliniczny z wieloma chorobami autoimmunologicznymi.

Idiopatyczne choroby jelit IBD

Limfocyty T γδ są głównym podzbiorem limfocytów T śródnabłonkowych limfocytów (IEL) obecnych w warstwie nabłonkowej błony śluzowej . Regulują immunosupresyjne funkcje IEL i odgrywają rolę w rozwoju tolerancji. Te tak zwane ochronne limfocyty T γδ promują naprawę tkanek i gojenie się komórek. Patogeny i inne bodźce zapalne powodują wytwarzanie kwasu retinowego przez komórki dendrytyczne , który pobudza limfocyty T γδ do produkcji IL-22 . Ta cytokina jest odpowiedzialna za komórkową produkcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych i naprawę tkanek.

Z drugiej strony, patogenne limfocyty T yδ wytwarzają IL-17 . Ta cytokina indukuje różnicowanie komórek Th17, a wytwarzanie IL-12 i IL-23 za pośrednictwem komórek dendrytycznych sprzyja różnicowaniu komórek Th17 do komórek Th1, które produkują IFN-γ. Metaloproteinazy macierzy i NO są obecne w uszkodzeniu tkanki w stanie zapalnym i degradują błonę podstawną , prowadząc do rozwoju IBD.

Cukrzyca typu 1 T1D

T1D jest chorobą autoimmunologiczną, w której p komórki tych trzustki , wytwarzających insulinę , są uszkadzane przez autoreaktywnych komórek T. W trzustce występuje naciek zarówno wrodzonych, jak i nabytych komórek odpornościowych. Badania na myszach wykazały, że limfocyty T γδ odgrywają rolę w patogenezie T1D. Infiltrują wysepki i mogą nawet współpracować z limfocytami T αβ w celu wywołania T1D.

Reumatoidalne zapalenie stawów RZS

RZS jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną spowodowaną nagromadzeniem samoreaktywnych komórek T, które są indukowane stanem zapalnym mazi stawowej i stawów. Pacjenci z RA mają większą liczbę limfocytów T γδ wytwarzających IL-17 . Prowadzi to do produkcji cytokin zapalnych przez neutrofile , makrofagi i fibroblasty oraz RANKL przez osteoblasty (RANKL powoduje konwersję prekursorów do osteoklastów ). Metaloproteinazy macierzy i katepsyny indukowane przez zapalne cytokiny wraz z RANKL powodują erozję kości i chrząstki , co prowadzi do rozwoju RZS.

Stwardnienie rozsiane MS

Limfocyty T γδ są zaangażowane w rozwój tej choroby autoimmunologicznej. Są cytotoksyczne wobec oligodendrocytów , komórek biorących udział w mielinizacji aksonów . Pacjenci mają zwiększoną liczbę limfocytów T γδ w mózgu i płynie mózgowo-rdzeniowym , a komórki te gromadzą się w zdemielinizowanych obszarach OUN i tworzą płytki . W modelach myszy zidentyfikowano różne podzbiory limfocytów T γδ. Najliczniejsze były te produkujące IL-17. IL-17 indukuje komórki Th17 i odpowiedź Th17.

Łuszczyca

Łuszczyca jest jedną z chorób autoimmunologicznych, w której limfocyty T γδ wraz z Th1 i Th17 odgrywają zasadniczą rolę w rozwoju choroby. W odpowiedzi na IL-23, limfocyty T z tkanki tłuszczowej będą wytwarzać IL-17, a ta interleukina sprzyja rozwojowi i progresji łuszczycy . Udowodniono również, że limfocyty T Vγ9Vδ2 u pacjentów cierpiących na łuszczycę uczestniczą w rozwoju choroby. Liczba limfocytów T Vγ9Vδ2 wzrasta w zmianach skórnych pacjentów z łuszczycą, ale spada we krwi. To odkrycie wskazuje na redystrybucję limfocytów T Vγ9Vδ2 z krwi do przedziału skóry w łuszczycy. Nasilenie łuszczycy jest związane z niższym poziomem limfocytów T γ9Vδ2 w krążeniu, dlatego skuteczna terapia przeciwłuszczycowa prowadzi do wzrostu obwodowych limfocytów T Vγ9Vδ2. Najważniejszym rezultatem jest to, że pomiar tych komórek we krwi i zmianach skórnych może być wykorzystany jako marker do śledzenia progresji łuszczycy.

Limfocyty T gamma delta i rak

Rozpoznawanie antygenów bez ograniczeń MHC i wysokie wydzielanie cytokin przez limfocyty T γδ sugerują , że komórki te byłyby skuteczne w immunoterapii nowotworów . Badania w wielu nowotworach ( rak nerki , białaczka , rak płuc ) wykazały, że są one tolerowane i bezpieczne, ale z drugiej strony istnieją doniesienia mówiące, że limfocyty T γδ powodują rozwój raka np. poprzez produkcję IL-17 w mikrośrodowisku guza , które promują angiogenezę i wzrost komórek lub ze względu na ich zdolność do zwiększania liczby komórek supresorowych pochodzących ze szpiku . Dlatego skuteczność immunoterapii opartej na limfocytach T γδ jest ograniczona.

Limfocyty T γδ można podzielić na dwie grupy: efektorowe i regulatorowe limfocyty T γδ:

Funkcje efektorowe limfocytów T γδ

Po infiltracji guza w odpowiedzi na chemokiny wytwarzane przez monocyty i makrofagi , limfocyty T γδ oddziałują z cząsteczkami indukowanymi stresem na komórkach nowotworowych i wydzielają cząsteczki cytotoksyczne, zapalne cytokiny i aktywują komórki odporności nabytej. Mogą również lizować komórki nowotworowe poprzez cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał (ADCC) (poprzez wiązanie regionu Fc IgG osadzonej na komórkach nowotworowych). Limfocyty T γδ wydzielają IFN-γ i IL-17 , co prowadzi do większej ekspresji MHC-I , pozytywnej regulacji cytotoksycznych limfocytów T i indukcji odpowiedzi przeciwnowotworowej. Limfocyty T γδ oddziałują również z DC i rozwijają odpowiedź Th1 .

Funkcje regulacyjne limfocytów T γδ

Poza funkcjami efektorowymi, limfocyty T y5 pełnią rolę regulacyjną i supresyjną w mikrośrodowisku guza poprzez ekspresję czynników transkrypcyjnych ( FoxP3 , Helios ) i oddziaływanie CD86-CTLA-4 między APC i limfocytami T y5. Osłabiają również efektorowe komórki odpornościowe (DC, NK, iNKT, limfocyty T CD8+) poprzez IL-4 , IL-10 i TGF-β . Również IL-17 wydzielana przez limfocyty T y5 pełni rolę pronowotworową (wzmocniona angiogeneza , rekrutacja makrofagów , ekspansja i polaryzacja neutrofili oraz ich supresja limfocytów T CD8+ ).

Rodziny genów w różnych gatunkach

Myszy laboratoryjne ( Mus musculus )

Mysie łańcuchy Vγ

Ta tabela podsumowuje nomenklaturę mysich łańcuchów Vγ i wskazuje przeciwciała monoklonalne często stosowane do identyfikacji tych łańcuchów. Ten system został najlepiej opisany w szczepie C57BL/6 i może nie pasować do innych szczepów. W użyciu są dwa systemy nazewnictwa (Heilig; Garman), a wielu pisarzy nie wskazuje, którego systemu używają. Na przykład IMGT (International Immunogenetics Information System) używa notacji Heilig, ale nie wskazuje tego faktu na swojej stronie internetowej. Ta tabela dotyczy segmentów genów Vγ łańcucha zmiennego i przeciwciał monoklonalnych, które wykrywają odpowiednie łańcuchy białek Vγ. Należy zauważyć, że proponowana nomenklatura Adriana Haydaya nie jest powszechnie stosowana, co powoduje znaczne zamieszanie w literaturze. Jedną z zalet i słabości nomenklatury Haydaya jest to, że opiera się ona na kolejności genów w genomie B6, ale może to nie dotyczyć innych szczepów.

mysie locus Vgamma dla genomu C57BL/6; narysowany w skali. Chromosom 13: notacja Heiliga od 1,927 do 1,440 megabp

Formy ludzkie

Ludzkie komórki Vδ2 ⁺ T

Limfocyty T Vγ9 /Vδ2 są unikalne dla ludzi i naczelnych i stanowią pomniejszy i niekonwencjonalny składnik populacji leukocytów we krwi obwodowej (0,5-5%), ale zakłada się, że odgrywają wczesną i istotną rolę w wykrywaniu „niebezpieczeństwa” poprzez inwazję patogenów, ponieważ rozszerzają się dramatycznie w wielu ostrych infekcjach i mogą przekroczyć wszystkie inne limfocyty w ciągu kilku dni, np. w gruźlicy , salmonellozie , erlichiozie , brucelozie , tularemii , listeriozy , toksoplazmozie i malarii .

Warto zauważyć, że wszystkie komórki Vγ9 / Vδ2 T rozpoznają tę samą małą związek drobnoustrojowej ( E ) -4-hydroksy-3-metylo-but-2-enylo pirofosforan ( HMB-PP ), naturalny związek pośredni o nie mewalonian ścieżka z izopentenyl biosynteza pirofosforanu (IPP). HMB-PP jest niezbędnym metabolitem większości bakterii chorobotwórczych, w tym Mycobacterium tuberculosis i pasożytów malarii , ale nie występuje u człowieka-żywiciela. Gatunki bakterii, które nie posiadają szlaku niemewaloniowego i zamiast tego syntetyzują IPP poprzez klasyczny szlak mewalonianowy , takie jak Streptococcus , Staphylococcus i Borrelia , nie są w stanie wytwarzać HMB-PP i nie aktywują swoiście limfocytów T Vγ9/Vδ2.

Sam IPP jest strukturalnie blisko spokrewniony z HMB-PP i jest wszechobecny we wszystkich żywych komórkach (w tym komórkach ludzkich), jednak jego siła działania in vitro jest zmniejszona 10 000 razy; nadal nie jest jasne, czy IPP stanowi fizjologiczny sygnał „niebezpieczeństwa” zestresowanych lub transformowanych komórek. Przedmiotem zainteresowania farmakologicznego i o bioaktywności porównywalnej z IPP są syntetyczne aminobisfosfoniany, takie jak zoledronian (Zometa) lub pamidronian (Aredia), które są szeroko stosowane w leczeniu osteoporozy i przerzutów do kości , a przypadkowo działają jako agoniści receptora komórek T Vγ9/Vδ2. Jednak coraz więcej dowodów sugeruje, że te 'antygeny' aminobisfosfonianowe nie są rozpoznawane bezpośrednio przez limfocyty T Vγ9/Vδ2 iw rzeczywistości działają pośrednio, poprzez swój wpływ na szlak biosyntezy mewalonianu, prowadząc do akumulacji IPP. Na koniec, pewne alkilowane aminy opisano do aktywacji komórek Vγ9 / Vδ2 T in vitro , ale tylko w milimolowym stężeniach, tj moce 10 ⁶ -10 ⁸ -krotnie niższe niż HMB-PP , co stawia pod znakiem zapytania jego fizjologiczne znaczenie.

Nadal nie jest jasne, czy te niepeptydowe antygeny wiążą się bezpośrednio z Vγ9/Vδ2 TCR, czy też istnieje element prezentujący. Istnieją dowody na potrzebę kontaktu komórka-komórka specyficznego dla gatunku. Jednak żadna ze znanych cząsteczek prezentujących antygen , takich jak MHC klasy I i II lub CD1 nie jest wymagana do aktywacji komórek T γδ, co sugeruje istnienie nowego elementu prezentującego. Silne poparcie dla bezpośredniego rozpoznawania antygenów niepeptydowych przez TCR ​​Vγ9/Vδ2 pochodzi z badań, które wykazały, że transfekowany TCR Vγ9/Vδ2 może nadawać odpowiedź dotychczas nieodpowiadającej komórce; ponadto przeciwciała na rozpoznawanie bloku TCR γδ. Zatem obecność funkcjonalnego TCR Vγ9/Vδ2 wydaje się obowiązkowa dla odpowiedzi na antygeny niepeptydowe, chociaż podstawy ogromnych różnic w bioaktywności między blisko spokrewnionymi cząsteczkami, takimi jak HMB-PP i IPP, nie można wyjaśnić za pomocą konwencjonalnych modeli prezentacji/rozpoznawania epitopów .

Te komórki T Vγ9Vδ2 mogą również zachowywać się jak profesjonalne komórki prezentujące antygen ( APC ). Wydaje się, że ludzkie limfocyty T Vγ9Vδ2 charakteryzują się specyficznym zapalnym programem migracji, obejmującym liczne receptory dla zapalnych chemokin ( CXCR3 , CCR1 , CCR2 i CCR5 ). Oznacza to, że stymulacja IPP lub HMB-PP indukuje migrację do tkanek limfatycznych , a konkretnie do obszaru limfocytów T węzłów chłonnych . Tak więc stymulacja komórek T Vγ9Vδ2 fosfoantygenami powoduje ekspresję wielu markerów związanych z APC, takich jak cząsteczki MHC I i II, cząsteczki kostymulujące ( CD80 , CD86 ) i receptory adhezyjne ( CD11a , CD18 , CD54 ). W ten sposób aktywowane komórki T Vγ9Vδ2 zachowują się jak APC (γδ T-APC) i prezentują antygeny limfocytom T αβ. Prowadzi to do przekształcenia naiwnych limfocytów T CD4+ i CD8+ αβ w komórki efektorowe. Różnicowanie indukowanych γδ T-APC, najczęściej prowadzi do pomocniczych komórek T odpowiedzi w większości przypadków pro-zapalnej odpowiedzi Th1 z dalszej produkcji IFN-y i TNF-a . Jednak w przypadku niskiego stosunku γδ T-APC:CD4+ prowadzi to do różnicowania niektórych naiwnych limfocytów αβ w komórki Th2 ( IL-4 ) lub Th0 (IL-4 plus IFN-γ). Ludzkie komórki T Vγ9Vδ2 są również komórkami o doskonałej aktywności krzyżowej prezentacji antygenu , proces opisujący wychwyt egzogennego antygenu i jego kierowanie do szlaku MHC I w celu indukcji cytotoksycznych komórek T CD8+ . W ten sposób aktywowane cytotoksyczne komórki T mogą skutecznie zabijać komórki zakażone lub nowotworowe . Fakt ten można wykorzystać w immunoterapii chorób nowotworowych i zakaźnych.

Ludzkie limfocyty T inne niż Vδ2 ⁺

Duża różnorodność strukturalna TCR Vδ1 i Vδ3 oraz istnienie klonów Vδ1 ⁺ reagujących z cząsteczkami MHC , podobnymi do MHC lub innymi niż MHC sugeruje rozpoznawanie wysoce zróżnicowanego i heterogenicznego zestawu antygenów przez komórki inne niż Vδ2, chociaż powiązane interakcje między TCR inne niż Vδ2 i żaden z tych antygenów nie zostały jeszcze wykazane. Gen A związany z łańcuchem MHC klasy I (MICA) został również zaproponowany jako ważny antygen nowotworowy rozpoznawany przez limfocyty T Vδ1 ⁺ . Jednak bardzo niskie powinowactwo oddziaływań MICA–Vδ1 TCR oszacowane za pomocą analizy powierzchniowego rezonansu plazmonowego budzi wątpliwości co do funkcjonalnego znaczenia rozpoznawania genu B (MICB) związanego z łańcuchem MICA lub MHC klasy I przez Vδ1 ⁺ TCR.

Limfocyty T inne niż Vδ2 γδ są namnażane w różnych kontekstach zakaźnych, z udziałem bakterii wewnątrzkomórkowych ( Mycobacteria i Listeria ), jak również bakterii zewnątrzkomórkowych, takich jak Borrelia burgdorferi i wirusów ( HIV , cytomegalowirus ). W większości przypadków bodźce wyzwalające ekspansję Vd1 nie pochodzą od patogenów, ale odpowiadają produktom endogennych genów, które prawdopodobnie ulegają regulacji w górę po infekcji. Nie scharakteryzowano antygenów rozpoznawanych przez limfocyty T inne niż Vδ2 namnożone w powyższych kontekstach zakaźnych, ale fakt, że odpowiedzi limfocytów T Vδ1 ⁺ nie są blokowane przez przeciwciała monoklonalne skierowane przeciwko znanym klasycznym lub nieklasycznym cząsteczkom MHC, sugeruje rozpoznanie nowa klasa konserwatywnych antygenów wywołanych stresem.

Niedawne badanie zidentyfikowało specyficzną podgrupę rezydujących w jelitach IEL (limfocytów śródnabłonkowych) Vδ1, które wyrażają wysoki poziom naturalnego receptora cytotoksycznego (NCR), którym jest NKp46 . Receptory te są wyrażane prawie wyłącznie przez komórki NK i odgrywają kluczową rolę w wyzwalaniu ich aktywacji, ale opisano, że limfocyty T γδ mogą wyrażać te receptory. Komórki te noszą nazwę IEL NKp46+/Vδ1.

Głównym wynikiem tego badania jest znaczenie kliniczne tych komórek, które mogą być wykorzystane jako marker prognostyczny w raku jelita grubego (CRC) w celu śledzenia jego progresji. Niższe częstotliwości IEL NKp46+/Vδ1 w zdrowych tkankach jelitowych otaczających masę guza wiążą się z większą progresją nowotworu i przerzutami . Uznaje się, że ten podzbiór może kontrolować przerzuty, więc im wyższy poziom tej populacji, tym mniejsze prawdopodobieństwo progresji guza i proliferacji do innych tkanek.

Zobacz też

• Naiwne limfocyty T
• Komórki pamięci T
• Pomocnicze komórki T
• Cytotoksyczne limfocyty T
• Limfocyty T naturalnego zabójcy
• Wrodzony układ odpornościowy
• Adaptacyjny układ odpornościowy
• limfocyty T regulatorowe

Bibliografia

Dalsza lektura

Zewnętrzne linki

• Forum limfocytów T gammadelta