Psychofarmakologia - Psychopharmacology
Psychofarmakologia (z greckiego ψῡχή , psȳkhē , „oddech, życie, dusza”; φάρμακον , pharmakon , „narkotyk”; i -λογία , -logia ) jest naukowym badaniem wpływu leków na nastrój , odczucia , myślenie i zachowanie . Różni się ona od psychofarmakologii , która kładzie nacisk na korelację między zmianami polekowych w funkcjonowanie komórki w układzie nerwowym i zmiany w świadomości i zachowania.
W dziedzinie psychofarmakologii bada się szeroką gamę substancji o różnych typach właściwości psychoaktywnych , skupiając się przede wszystkim na oddziaływaniach chemicznych z mózgiem. Termin „psychofarmakologia” został prawdopodobnie po raz pierwszy ukuty przez Davida Machta w 1920 roku.
Leki psychoaktywne oddziałują z określonymi miejscami docelowymi lub receptorami znajdującymi się w układzie nerwowym, wywołując rozległe zmiany w funkcjach fizjologicznych lub psychologicznych. Specyficzna interakcja między lekami i ich receptorami jest określana jako „ działanie leku ”, a szeroko rozpowszechnione zmiany funkcji fizjologicznych lub psychologicznych określa się jako „ efekt leku ”. Leki te mogą pochodzić ze źródeł naturalnych, takich jak rośliny i zwierzęta, lub ze źródeł sztucznych, takich jak synteza chemiczna w laboratorium.
Przegląd Historyczny
Wczesna psychofarmakologia
Obecnie rzadko wymieniane lub włączane do dziedziny psychofarmakologii są substancje psychoaktywne , które nie zostały zidentyfikowane jako przydatne we współczesnych warunkach zdrowia psychicznego lub odniesieniach. Substancje te występują naturalnie, niemniej jednak są psychoaktywne i są związkami zidentyfikowanymi dzięki pracy etnobotaników i etnomikologów (i innych, którzy badają natywne zastosowanie naturalnie występujących leków psychoaktywnych). Jednakże, chociaż substancje te były używane w historii przez różne kultury i mają głęboki wpływ na umysłowość i funkcjonowanie mózgu, nie zawsze osiągały one taki stopień skrupulatnej oceny, jak związki wytwarzane w laboratorium. Niemniej jednak niektóre, takie jak psilocybina i meskalina , dostarczyły podstawy badań dla związków, które są obecnie używane i badane w tej dziedzinie. Społeczeństwa łowiecko-zbierackie miały tendencję do faworyzowania halucynogenów , a dziś ich stosowanie wciąż można zaobserwować w wielu ocalałych kulturach plemiennych . Dokładne użycie leku zależy od tego, jaki ekosystem może być w stanie utrzymać dane plemię, i zwykle rośnie dziko. Takie leki obejmują różne psychoaktywne grzyby zawierające psilocybinę lub muscimol oraz kaktusy zawierające meskalinę i inne chemikalia, wraz z miriadami innych roślin zawierających psychoaktywne chemikalia . Społeczeństwa te na ogół przywiązują znaczenie duchowe do takiego używania narkotyków i często włączają je do swoich praktyk religijnych. Wraz z nadejściem neolitu i rozpowszechnieniem się rolnictwa, nowe środki psychoaktywne weszły do użytku jako naturalny produkt uboczny rolnictwa. Wśród nich znalazło się opium , konopie indyjskie oraz alkohol pochodzący z fermentacji zbóż i owoców. Większość społeczeństw zaczęła opracowywać herblores , listy ziół, które były dobre w leczeniu różnych dolegliwości fizycznych i psychicznych. Na przykład ziele dziurawca zwyczajnego było tradycyjnie przepisywane w niektórych częściach Europy na depresję (oprócz stosowania jako herbata ogólnego przeznaczenia), a medycyna chińska opracowała rozbudowane listy ziół i preparatów. Te i różne inne substancje, które mają wpływ na mózg, są nadal stosowane w wielu kulturach.
Nowoczesna psychofarmakologia
Początek współczesnej psychofarmakologii oznaczał początek stosowania leków psychiatrycznych w leczeniu chorób psychicznych. Przyniósł ze sobą użycie opiatów i barbituranów do leczenia ostrych problemów behawioralnych u pacjentów. We wczesnych stadiach psychofarmakologia była używana głównie do sedacji. W latach 50. XX wieku pojawił się lit na manię , chloropromazyna na psychozy , a następnie w szybkim tempie opracowano trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory monoaminooksydazy i benzodiazepiny, wśród innych leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych. Cechą definiującą tę epokę jest ewolucja metod badawczych, z ustanowieniem kontrolowanych placebo , podwójnie ślepych badań oraz opracowaniem metod analizy poziomu krwi w odniesieniu do wyników klinicznych i zwiększonego zaawansowania w badaniach klinicznych. Wczesne lata 60. ujawniły rewolucyjny model Juliusa Axelroda opisujący sygnały nerwowe i transmisję synaptyczną , po którym nastąpił drastyczny wzrost biochemicznych badań mózgu nad wpływem środków psychotropowych na chemię mózgu. Po latach sześćdziesiątych pole psychiatrii przesunęło się, aby włączyć wskazania i skuteczność leczenia farmakologicznego i zaczął koncentrować się na stosowaniu i toksyczności tych leków. Lata 70. i 80. były dodatkowo naznaczone lepszym zrozumieniem synaptycznych aspektów mechanizmów działania leków. Jednak model ma też swoich krytyków – zwłaszcza Joannę Moncrieff i Critical Psychiatry Network .
Sygnalizacja chemiczna
Neuroprzekaźniki
Leki psychoaktywne wywierają swoje działanie sensoryczne i behawioralne prawie wyłącznie poprzez oddziaływanie na neuroprzekaźniki i modyfikację jednego lub więcej aspektów transmisji synaptycznej. Neuroprzekaźniki można postrzegać jako substancje chemiczne, przez które komunikują się przede wszystkim neurony ; leki psychoaktywne wpływają na umysł poprzez zmianę tej komunikacji. Leki mogą działać przez: 1) służenie jako prekursor dla neuroprzekaźnika; 2) hamowanie syntezy neuroprzekaźników; 3) zapobieganie gromadzeniu się neuroprzekaźnika w pęcherzyku przedsynaptycznym ; 4) stymulowanie lub hamowanie uwalniania neuroprzekaźników; 5) stymulowanie lub blokowanie receptorów postsynaptycznych; 6) stymulowanie autoreceptorów , hamowanie uwalniania neuroprzekaźników; 7) blokowanie autoreceptorów, zwiększanie uwalniania neuroprzekaźników; 8) hamowanie rozpadu neuroprzekaźnictwa; lub 9) blokowanie wychwytu zwrotnego neuroprzekaźnika przez neuron presynaptyczny.
Hormony
Inną główną metodą działania leków jest wpływanie na komunikację między komórkami poprzez hormony . Neuroprzekaźniki mogą zwykle przebyć tylko mikroskopijną odległość, zanim dotrą do celu po drugiej stronie szczeliny synaptycznej , podczas gdy hormony mogą pokonywać duże odległości, zanim dotrą do docelowych komórek w dowolnym miejscu ciała. Tak więc układ hormonalny jest krytycznym punktem zainteresowania psychofarmakologii, ponieważ 1) leki mogą zmieniać sekrecję wielu hormonów; 2) hormony mogą zmieniać behawioralne reakcje na leki; 3) same hormony mają czasami właściwości psychoaktywne; oraz 4) wydzielanie niektórych hormonów, zwłaszcza tych zależnych od przysadki mózgowej , jest kontrolowane przez układy neuroprzekaźników w mózgu.
Substancje psychofarmakologiczne
Alkohol
Alkohol jest środkiem depresyjnym , którego efekty mogą się różnić w zależności od ilości dawki, częstotliwości i przewlekłości. Jako członek klasy uspokajająco-hipnotycznej, przy najniższych dawkach, osoba czuje się zrelaksowana i mniej niespokojna. W cichym otoczeniu użytkownik może czuć się senny, ale w warunkach zwiększonej stymulacji sensorycznej osoby mogą czuć się nieskrępowane i bardziej pewne siebie. Szybkie spożycie dużych dawek alkoholu może wywołać amnezję w przypadku zdarzeń występujących podczas zatrucia. Inne efekty obejmują zmniejszoną koordynację, która prowadzi do niewyraźnej mowy, upośledzenie zdolności motorycznych i opóźniony czas reakcji. Wpływ alkoholu na neurochemię organizmu jest trudniejszy do zbadania niż inne leki. Dzieje się tak, ponieważ chemiczny charakter substancji ułatwia penetrację do mózgu, a także wpływa na dwuwarstwę fosfolipidową neuronów. Dzięki temu alkohol ma szeroki wpływ na wiele normalnych funkcji komórek i modyfikuje działanie kilku układów neuroprzekaźników. Alkohol hamuje neuroprzekaźnictwo glutaminianu (główny neuroprzekaźnik pobudzający w układzie nerwowym) poprzez zmniejszenie skuteczności na receptorze NMDA , co jest związane z utratą pamięci związaną z zatruciem. Moduluje również funkcję GABA , głównego hamującego neuroprzekaźnika aminokwasowego. Wzmacniające właściwości alkoholu prowadzące do wielokrotnego używania – a tym samym również mechanizmy odstawienia od chronicznego spożywania alkoholu – wynikają częściowo z działania substancji na układ dopaminowy . Wynika to również z wpływu alkoholu na układy opioidowe lub endorfiny , które mają działanie podobne do opiatów, takie jak modulowanie bólu, nastroju, karmienia, wzmocnienia i reakcji na stres.
Antydepresanty
Leki przeciwdepresyjne zmniejszają objawy zaburzeń nastroju przede wszystkim poprzez regulację noradrenaliny i serotoniny (w szczególności receptorów 5-HT ). Po długotrwałym stosowaniu neurony dostosowują się do zmian biochemicznych, co skutkuje zmianą gęstości receptorów pre- i postsynaptycznych oraz funkcji drugiego przekaźnika.
Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) to najstarsza klasa leków przeciwdepresyjnych. Hamują monoaminooksydazę , enzym, który metabolizuje neuroprzekaźniki monoaminowe w zakończeniach presynaptycznych, które nie są zawarte w ochronnych pęcherzykach synaptycznych. Hamowanie enzymu zwiększa ilość neuroprzekaźnika dostępnego do uwolnienia. Zwiększa noradrenalinę, dopaminę i 5-HT, a tym samym zwiększa działanie przekaźników na ich receptory. MAO są nieco nieprzychylne ze względu na ich reputację poważniejszych skutków ubocznych.
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA) działają poprzez wiązanie z presynaptycznymi białkami transportowymi i blokowanie wychwytu zwrotnego norepinefryny lub 5-HT do terminala presynaptycznego, wydłużając czas działania przekaźnika w synapsie.
Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) selektywnie blokują wychwyt zwrotny serotoniny (5-HT) poprzez ich hamujący wpływ na transporter serotoniny zależny od ATP sodu/potasu w neuronach presynaptycznych. Zwiększa to dostępność 5-HT w szczelinie synaptycznej. Głównymi parametrami, które należy wziąć pod uwagę przy wyborze leku przeciwdepresyjnego, są skutki uboczne i bezpieczeństwo. Większość SSRI jest dostępna ogólnie i jest stosunkowo tania. Starsze leki przeciwdepresyjne, takie jak TLPD i MAO, zwykle wymagają większej liczby wizyt i monitorowania, co może zrekompensować niski koszt leków. SSRI są stosunkowo bezpieczne w przypadku przedawkowania i lepiej tolerowane niż TLPD i MAOI u większości pacjentów.
Leki przeciwpsychotyczne
Wszystkie sprawdzone leki przeciwpsychotyczne to postsynaptyczne blokery receptora dopaminy ( antagoniści dopaminy ). Na lek przeciwpsychotyczny być skuteczne, że zazwyczaj wymaga antagonizm dopaminy na poziomie 60% -80% z dopaminowych D 2 receptory.
Leki przeciwpsychotyczne pierwszej generacji (typowe) : Tradycyjne neuroleptyki modyfikują kilka układów neuroprzekaźników, ale ich skuteczność kliniczna wynika najprawdopodobniej z ich zdolności do antagonizowania transmisji dopaminy poprzez kompetycyjne blokowanie receptorów lub przez hamowanie uwalniania dopaminy. Najpoważniejszymi i najbardziej uciążliwymi skutkami ubocznymi tych klasycznych leków przeciwpsychotycznych są zaburzenia ruchowe przypominające objawy choroby Parkinsona , ponieważ neuroleptyki szeroko antagonizują receptory dopaminy, zmniejszając również normalne hamowanie za pośrednictwem dopaminy komórek cholinergicznych w prążkowiu .
(atypowe) leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji : Pojęcie „nietypowości” wywodzi się z odkrycia, że leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji (SGA) mają wyższy stosunek serotoniny do dopaminy niż wcześniejsze leki i mogą być związane z lepszą skutecznością (szczególnie w przypadku negatywnych objawy psychozy) i zmniejszone pozapiramidowe skutki uboczne . Niektóre skuteczności atypowe leki przeciwpsychotyczne mogą być ze względu na 5-HT 2 antagonizm lub blokadą innych receptorów dopaminy. Środki, które całkowicie blokują 5-HT 2 lub inne niż receptory dopaminowe D 2 często nie jako skutecznych leków przeciwpsychotycznych.
Benzodiazepiny
Benzodiazepiny są często stosowane w celu zmniejszenia objawów lęku, napięcia mięśniowego, zaburzeń napadowych, bezsenności, objawów odstawienia alkoholu i objawów napadu paniki. Ich działanie jest przede wszystkim na konkretnych witrynach benzodiazepin na GABA A receptora. Uważa się, że ten kompleks receptorowy pośredniczy w działaniu przeciwlękowym , uspokajającym i przeciwdrgawkowym benzodiazepin. Stosowanie benzodiazepin niesie ze sobą ryzyko tolerancji (wymagającej zwiększonej dawki), uzależnienia i nadużywania. Przyjmowanie tych leków przez długi czas może prowadzić do poważnych objawów odstawienia po nagłym odstawieniu.
Halucynogeny
Halucynogeny powodują zniekształcenia percepcyjne i poznawcze bez delirium. Stan upojenia często nazywany jest „podróżą”. Początek jest pierwszym etapem po indywidualnym spożyciu ( LSD , psilocybina lub meskalina ) lub wypaleniu ( dimetylotryptamina ) substancji. Ten etap może składać się z efektów wizualnych, z intensyfikacją kolorów i pojawieniem się geometrycznych wzorów widocznych z zamkniętymi oczami. Po tym następuje faza plateau, w której subiektywne poczucie czasu zaczyna zwalniać, a efekty wizualne nasilają się. Użytkownik może doświadczyć synestezji , skrzyżowania wrażeń (np. można „widzieć” dźwięki i „słyszeć” kolory). Oprócz efektów czuciowo-percepcyjnych, substancje halucynogenne mogą wywoływać uczucia depersonalizacji, emocjonalne przesunięcia do stanu euforii lub lęku/lęku oraz zakłócenia logicznego myślenia. Halucynogeny są chemicznie klasyfikowane jako indolaminy (w szczególności tryptaminy ), mające wspólną strukturę z serotoniną, lub jako fenetylamin , które mają wspólną strukturę z norepinefryną. Obie klasy tych leków są agonistami w 5-HT 2 receptory; uważa się, że jest to centralny składnik ich właściwości halucynogennych. Aktywacja 5-HT 2A, może być szczególnie ważne dla działania halucynogenne. Jednak wielokrotna ekspozycja na halucynogeny prowadzi do szybkiej tolerancji, prawdopodobnie poprzez regulację w dół tych receptorów w określonych komórkach docelowych.
Hipnotyka
Środki nasenne są często stosowane w leczeniu objawów bezsenności lub innych zaburzeń snu. Benzodiazepiny są nadal jednymi z najczęściej przepisywanych środków uspokajająco-nasennych w Stanach Zjednoczonych. Niektóre leki niebędące benzodiazepinami są również stosowane jako środki nasenne. Mimo że brakuje strukturę chemiczną benzodiazepin, ich uspokajający efekt jest podobnie poprzez działania na GABA A receptora. Mają też reputację mniej uzależniających niż benzodiazepiny. Melatonina , naturalnie występujący hormon, jest często stosowana bez recepty (OTC) w leczeniu bezsenności i jet lag. Hormon ten wydaje się być wydalany przez szyszynkę na początku cyklu snu i może wpływać na rytm dobowy człowieka . Ponieważ suplementy melatoniny OTC nie podlegają starannej i konsekwentnej produkcji, czasami preferowani są bardziej specyficzni agoniści melatoniny. Wykorzystywane są ze względu na ich działanie na receptory melatoniny w jądrze nadskrzyżowaniowym , odpowiedzialne za cykle snu i czuwania. Wiele barbituranów ma lub miało zatwierdzone przez FDA wskazanie do stosowania jako środki uspokajająco-nasenne, ale stały się mniej powszechnie stosowane ze względu na ich ograniczony margines bezpieczeństwa w przypadku przedawkowania, możliwość uzależnienia i stopień depresji ośrodkowego układu nerwowego, jaki wywołują. Aminokwas L-tryptofan jest również dostępny bez recepty i wydaje się być wolny od uzależnienia lub nadużywania. Nie jest jednak tak potężny, jak tradycyjna hipnotyka. Ze względu na możliwą rolę serotoniny w snu, nowa generacja 5-HT 2 antagonistami są w obecnym rozwoju jako leków nasennych.
Konopie indyjskie i kannabinoidy
Konsumpcja marihuany wywołuje u ludzi zależny od dawki stan zatrucia. Często dochodzi do zwiększonego przepływu krwi do skóry, co prowadzi do uczucia ciepła lub zaczerwienienia, a także zwiększa się częstość akcji serca. Często wywołuje też wzmożony głód. Iversen (2000) podzielił subiektywne i behawioralne efekty często związane z konopiami na trzy etapy. Pierwszym z nich jest „brzęczenie”, krótki okres początkowej reakcji, podczas którego głównymi skutkami są zawroty głowy lub lekkie zawroty głowy, oprócz możliwych odczuć mrowienia w kończynach lub innych częściach ciała. „Haj” charakteryzuje się uczuciem euforii i podniecenia charakteryzującym się łagodną psychodelią, a także poczuciem odhamowania. Jeśli dana osoba zażyła wystarczająco dużą dawkę marihuany, poziom odurzenia przechodzi do etapu „ukamienowania”, a użytkownik może czuć się spokojny, zrelaksowany i prawdopodobnie w stanie snu. Reakcje czuciowe mogą obejmować uczucie unoszenia się w powietrzu, zwiększoną percepcję wzrokową i słuchową, złudzenia wzrokowe lub percepcję spowolnienia upływu czasu, które mają nieco psychodeliczny charakter.
Istnieją dwa podstawowe receptory kannabinoidowe OUN, na które działają marihuana i kannabinoidy. Zarówno receptor CB1, jak i receptor CB2 znajdują się w mózgu. Receptor CB2 znajduje się również w układzie odpornościowym. CB 1 ulega ekspresji na wysokich gęstości w zwoju podstawowego , móżdżku , hipokampie i korze mózgowej . Aktywacja receptora może hamować tworzenie cAMP , hamować wrażliwe na napięcie kanały jonów wapnia i aktywować kanały jonów potasu. Wiele CB 1 receptory znajdują się na zakończeniach aksonów, gdzie działają one hamują uwalnianie różnych neuroprzekaźników. W połączeniu te działania chemiczne wpływają na zmianę różnych funkcji ośrodkowego układu nerwowego, w tym układu ruchowego, pamięci i różnych procesów poznawczych.
Opioidy
Opioid kategoria leków - w tym narkotyków, takich jak heroina , morfina i oksykodonu - należą do klasy narkotycznych leków przeciwbólowych , które zmniejszają ból bez powodowania utraty przytomności, ale wytwarzają poczucie relaksu i snu, a przy wysokich dawkach może doprowadzić do śpiączki i śmierć. Zdolność opioidów (zarówno endogennych, jak i egzogennych ) do łagodzenia bólu zależy od złożonego zestawu ścieżek neuronalnych na poziomie rdzenia kręgowego, a także różnych lokalizacji powyżej rdzenia kręgowego. Małe neurony endorfinowe w rdzeniu kręgowym działają na receptory, zmniejszając przewodzenie sygnałów bólowych z rdzenia kręgowego do wyższych ośrodków mózgu. Zstępujące neurony wywodzące się z szarego okołowodowodowego dają początek dwóm szlakom , które dodatkowo blokują sygnały bólowe w rdzeniu kręgowym. Ścieżki zaczynają się w locus coeruleus (noradrenalina) i jądrze raphe (serotonina). Podobnie jak inne nadużywane substancje, leki opioidowe zwiększają uwalnianie dopaminy w jądrze półleżącym . Opioidy częściej powodują uzależnienie fizyczne niż jakakolwiek inna grupa leków psychoaktywnych i mogą prowadzić do bolesnych objawów odstawienia, jeśli zostaną nagle przerwane po regularnym stosowaniu.
Używki
Kokaina jest jednym z najczęstszych stymulantów i jest złożonym lekiem, który wchodzi w interakcje z różnymi układami neuroprzekaźników. Często powoduje zwiększoną czujność, zwiększoną pewność siebie, uczucie podekscytowania, zmniejszone zmęczenie i uogólnione poczucie dobrego samopoczucia. Efekty kokainy są podobne do amfetaminy, chociaż kokaina ma krótszy czas działania. W dużych dawkach i/lub przy długotrwałym stosowaniu kokaina może również powodować szereg negatywnych skutków, w tym drażliwość, lęk, wyczerpanie, całkowitą bezsenność, a nawet objawy psychotyczne. Większość behawioralnych i fizjologicznych działań kokainy można wyjaśnić jej zdolnością do blokowania wychwytu zwrotnego dwóch katecholamin , dopaminy i noradrenaliny, a także serotoniny. Kokaina wiąże się z transporterami, które normalnie usuwają te przekaźniki ze szczeliny synaptycznej, hamując ich funkcję. Prowadzi to do zwiększonego poziomu neuroprzekaźników w szczelinie i transmisji w synapsach. Opierając się na badaniach in vitro z wykorzystaniem tkanki mózgowej szczura, kokaina wiąże się najsilniej z transporterem serotoniny, następnie transporterem dopaminy, a następnie transporterem noradrenaliny.
Amfetaminy mają tendencję do powodowania tych samych behawioralnych i subiektywnych skutków kokainy. Różne formy amfetaminy są powszechnie stosowane w leczeniu objawów zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) i narkolepsji lub są stosowane rekreacyjnie. Amfetamina i metamfetamina są pośrednimi agonistami systemów katecholaminergicznych. Blokują wychwyt zwrotny katecholamin, a także uwalniają katecholamin z zakończeń nerwowych. Istnieją dowody na to, że receptory dopaminy odgrywają kluczową rolę w reakcjach behawioralnych zwierząt na kokainę, amfetaminy i inne leki psychostymulujące. Jedno działanie powoduje uwolnienie cząsteczek dopaminy z wnętrza pęcherzyków do cytoplazmy zakończenia nerwowego, które są następnie transportowane na zewnątrz przez mezolimbiczny szlak dopaminy do jądra półleżącego. Odgrywa to kluczową rolę w nagradzającym i wzmacniającym działaniu kokainy i amfetaminy u zwierząt i jest głównym mechanizmem uzależnienia od amfetaminy.
Badania psychofarmakologiczne
W psychofarmakologii badaczy interesują wszelkie substancje, które przekraczają barierę krew-mózg, a tym samym mają wpływ na zachowanie, nastrój lub funkcje poznawcze. Leki są badane pod kątem ich właściwości fizykochemicznych, fizycznych skutków ubocznych i psychologicznych skutków ubocznych. Naukowcy w psychofarmakologii badają różne substancje psychoaktywne, w tym alkohol, kannabinoidy, narkotyki klubowe , psychodeliki, opiaty, nikotynę , kofeinę , stymulanty psychomotoryczne , inhalatory i sterydy anaboliczno-androgenne . Badają również leki stosowane w leczeniu zaburzeń afektywnych i lękowych, a także schizofrenii .
Badania kliniczne są często bardzo specyficzne, zazwyczaj zaczynają się od testów na zwierzętach, a kończą na ludziach. W fazie testów na ludziach często występuje grupa osób: jednej grupie podaje się placebo, a drugiej dokładnie odmierzoną dawkę terapeutyczną danego leku. Po zakończeniu wszystkich testów lek zostaje zaproponowany odpowiedniemu organowi regulacyjnemu (np. amerykańskiej FDA ) i albo wprowadzony do obrotu publicznego na receptę , albo uznany za wystarczająco bezpieczny do sprzedaży bez recepty .
Chociaż określone leki są przepisywane na określone objawy lub zespoły, zwykle nie są one specyficzne dla leczenia pojedynczego zaburzenia psychicznego.
Nieco kontrowersyjnym zastosowaniem psychofarmakologii jest „psychiatria kosmetyczna”: osobom, które nie spełniają kryteriów jakiegokolwiek zaburzenia psychicznego, przepisuje się jednak leki psychotropowe. Lek przeciwdepresyjny bupropion jest następnie przepisywany w celu zwiększenia postrzeganego poziomu energii i asertywności, jednocześnie zmniejszając potrzebę snu. Związek przeciwnadciśnieniowy propranolol jest czasami wybierany w celu wyeliminowania dyskomfortu codziennego niepokoju. Fluoksetyna u osób bez depresji może wywoływać ogólne samopoczucie. Pramipeksol , lek na zespół niespokojnych nóg, może radykalnie zwiększyć libido u kobiet. Te i inne pozarejestracyjne zastosowania leków w stylu życia nie są rzadkością. Chociaż sporadycznie donoszono w literaturze medycznej, nie opracowano żadnych wytycznych dotyczących takiego stosowania. Istnieje również możliwość nadużywania leków psychoaktywnych na receptę przez osoby starsze, które mogą mieć wiele recept na leki.
Zobacz też
- Farmakologia
- Neuropsychofarmakologia
- Psychiatria
- Historia farmacji
- Zdrowie psychiczne
- Rekreacyjne zażywanie narkotyków
- Nathan S. Kline
Bibliografia
Dalsza lektura
- Barchas, Jack D .; Berger, Filip A.; Ciaranello, Roland D.; Elliott, Glen R., wyd. (1977). Psychofarmakologia: od teorii do praktyki . Nowy Jork: Oxford University Press. Numer ISBN 0-19-502215-7. LCCN 76057489 ., tekst wprowadzający ze szczegółowymi przykładami protokołów leczenia i problemów.
- Lipton, Morris A.; DiMascio, Alberto; Killam, Keith F., wyd. (1978). Psychofarmakologia: pokolenie postępu . Nowy Jork: Raven Press. Numer ISBN 0-89004-191-1. LCCN 77083697 ., ogólna analiza historyczna.
- Lader, Malcolm, wyd. (1988). Psychofarmakologia uzależnień . Oxford University Press. Numer ISBN 0-19-261626-9. LCCN 87034979 .
- Preston, John D.; ONeal, John H.; Talaga, Mary C. (2013). Podręcznik psychofarmakologii klinicznej dla terapeutów (wyd. siódme). Oakland, Kalifornia: Nowe publikacje zwiastuna. Numer ISBN 978-1626259256. LCCN 2012034630 .
Czasopisma recenzowane
- Psychofarmakologia eksperymentalna i kliniczna , Amerykańskie Towarzystwo Psychologiczne
- Journal of Clinical Psychopharmacology , Lippincott Williams & Wilkins
- Journal of Psychopharmacology , Brytyjskie Stowarzyszenie Psychofarmakologii, SAGE Publications
- Psychofarmakologia , Springer Berlin/Heidelberg
Zewnętrzne linki
- Psychofarmakologia: czwarta generacja postępu — American College of Neuropsychopharmacology (ACNP)
- Bibliograficzna historia psychofarmakologii i farmakopsychologii — Advances in the History of Psychology, York University
- Monografia Psychofarmakologia dzisiaj
- Brytyjskie Stowarzyszenie Psychofarmakologii (BAP)
- Instytut Psychofarmakologii : Wykłady wideo i tutoriale na temat leków psychotropowych.